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四川大學開發(fā)毒性更小的抗癌藥物

日期:2014-08-14 08:53:37

 

誘導血管生成癌癥的一大特點。這些新生血管不僅將氧和營養(yǎng)供應給腫瘤,還為腫瘤提供了轉移的路徑。因此,阻止血管生成是一種抑制腫瘤生長和轉移的有效策略。

 

血管生成涉及了許多生長因子和細胞因子,其中血管內皮生長因子(VEGF)及其受體(VEGFR)起到了關鍵性的作用。VEGFR家族的主要亞型是VEGFR13,它們位于正常組織的內皮細胞表面,只在胚胎和腫瘤血管生成時出現(xiàn)過表達。其中,VEGFR2VEGF刺激血管生成的主要效應子。

 

化療會帶來嚴重的副作用,還會引起癌細胞的抵抗。相比之下,抑制血管生成的癌癥療法,可以更有效的阻止腫瘤發(fā)展,患者的耐受情況也比較好。在這種療法中,VEGFR2是最重要的一個靶標。

 

此前,人們已經(jīng)開發(fā)了許多小分子VEGFR2抑制劑,包括FDA批準的sunitinibsorafenibvandetanib。不過這些藥物絕大多數(shù)還是引起了副作用(例如出血并發(fā)癥),說明仍然需要開發(fā)更安全的VEGFR2抑制劑。

 

日前,四川大學生物治療國家重點實驗室的副教授趙瀛蘭和余洛汀領導團隊,開發(fā)了毒性更小的強效特異性VEGFR2抑制劑——YLT192 這一成果發(fā)表在最近的Scientific Reports雜志上。

 

研究表明,YLT192是一個耐受良好的口服VEGFR2抑制劑,可以有效抑制腫瘤的血管生成和生長。在體外培養(yǎng)的人臍靜脈內皮細胞中,YLT192能顯著抑制VEGFR2的激酶活性,組織細胞的增殖、遷移、侵襲和血管形成。在斑馬魚胚胎模型和藻酸鹽包裹腫瘤細胞實驗表明,YLT192也能在體內抑制血管生成。

 

研究人員指出,不論是體內還是體外,YLT192都能抑制癌細胞增殖,誘導癌細胞凋亡。每天以一定劑量口服YLT192,可以顯著抑制人移植瘤的生長,而且沒有出現(xiàn)明顯的毒性。YLT192在這些臨床前的評估中表現(xiàn)出了良好的抑癌能力,有望成為一種新的抗癌藥物。

 


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