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PNAS:靶向“無藥可及”的癌基因

日期:2014-07-30 08:56:33

 

來自德克薩斯大學西南醫學中心的癌癥研究人員發現了一種分子,其可以選擇性、不可逆地干擾30%腫瘤中常見突變癌基因的活性。

 

這一稱作為SML-8-73-1 (SML)的分子可以干擾KRAS基因。KRAS基因生成的一種叫做K-Ras的蛋白影響了細胞的分裂時間。K-Ras突變可導致正常細胞失控性分裂以及癌變。這些突變尤其常見于肺癌、胰腺癌和結腸癌中。此外,攜帶這一突變基因的人對治療不太敏感。

 

30年來,研究人員都未成功嘗試開發出一種藥物來抑制K-Ras

 

“盡管學術界和工業界付出了極大的努力,幾十年來包括KRAS在內的RAS蛋白卻一直‘無藥可及’,”論文資深作者、德克薩斯大學Harold C. Simmons癌癥中心成員、放射腫瘤學和生物化學助理教授Kenneth Westover說。

 

“我們正在探討采用不可逆的抑制劑作為一種解決方案,我們認為這或許可為開發出具有治療潛能的KRAS靶向性化合物,或是靶向與癌癥相關的其他RAS家族蛋白的化合物鋪平道路,”Westover博士說。

 

Westover實驗室調查了癌癥的分子基礎,以求開發出一些可破壞癌癥生物學,并有潛力成為治療方案的化合物。由于KRAS是癌癥中最為常見的突變癌基因,Westover實驗室尤其將KRAS作為了靶標。

 

基于以往的研究工作,Westover和同事們采用一種叫做X射線晶體學的技術,確定了當將SML添加到攜帶G12C突變的KRAS時發生的事件。這種KRAS突變體是和香煙有關的肺癌的一種標志,其存在于每年美國2.5萬新增肺癌病例中。

 

研究人員發現,SML不可逆地與突變KRAS結合,使得KRAS G12C失活。SMLKRAS自然結合的一些分子GTPGDP發生了競爭,并且在GTPGDP處于極高水平的情況下也不能移除它。無論是GDP或是GTP都不能除去它,取而代之,這一特性使得SML成為了一種不可逆抑制劑。

 

研究人員利用質譜法確定了SML不僅不可逆,且只選擇性結合KRAS,而不會結合RAS蛋白家族中具有非常相似結構的其他近100個成員。

 

Westover 博士說““我們相信SMLKRAS的第一個不可逆的、選擇性抑制劑。下一階段,我們將改造SML化合物,推動在癌細胞,以及最終在動物和人類中開展研究。”

 


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