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Science:神經(jīng)退行性病變與tRNA有關(guān)

日期:2014-07-25 09:20:27

 

美國杰克遜實(shí)驗(yàn)室(The Jackson Laboratory)的Susan Ackerman教授在小鼠中意外發(fā)現(xiàn),神經(jīng)退行性病變與tRNA缺陷有關(guān)。這項(xiàng)研究發(fā)表在七月二十四日的Science雜志上。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)了一個專門在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的tRNA,如果它的編碼基因發(fā)生突變,神經(jīng)元核糖體蛋白合成過程就會“卡殼”或中止。細(xì)胞若是在這種情況下缺失GTPBP2蛋白,就會出現(xiàn)神經(jīng)退行性病變

 

“我們的研究顯示,脊椎動物的tRNA基因存在著組織特異性的表達(dá),”Ackerman說。“這樣的基因發(fā)生突變,會引發(fā)疾病或者影響其它表型。這一發(fā)現(xiàn)為人們開辟了疾病機(jī)理研究的新途徑。”

 

神經(jīng)退行性病變是成熟神經(jīng)元衰退并最終死亡的過程。盡管阿爾茨海默癥、帕金森癥、亨廷頓氏舞蹈病、肌萎縮側(cè)索硬化癥ALS等多種人類疾病都與神經(jīng)退行性病變有關(guān),但迄今為止人們對其中的機(jī)制并不了解。

 

科學(xué)家們一直在探尋神經(jīng)退行性病變的病因。越來越多的證據(jù)表明,當(dāng)?shù)鞍缀铣珊驼郫B受到干擾時,神經(jīng)元比其他類型的細(xì)胞要敏感得多。

 

呈三葉草結(jié)構(gòu)的tRNA是蛋白合成過程中的關(guān)鍵一環(huán),它的兩頭具有不同的功能,一頭讀取遺傳密碼(三聯(lián)體密碼子),另一頭轉(zhuǎn)運(yùn)與密碼對應(yīng)的氨基酸。

 

高等生物的tRNA非常多樣化。舉例來說,人類tRNA需要識別61種三聯(lián)體密碼,而人類基因組差不多含有500tRNA基因。為什么會有這么多tRNA基因呢?它們是多余的么?除了合成蛋白以外tRNA還肩負(fù)著其他功能么?

 

“在小鼠中,密碼子AGA實(shí)際上由五種tRNA解碼。這種冗余現(xiàn)象令許多人忽視了tRNA突變的致病能力。”

 

Ackerman及其同事在這項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn),對于缺乏GTPBP2的小鼠來說,tRNA 基因n-Tr20發(fā)生突變會導(dǎo)致神經(jīng)退行性病變。值得注意的是,小鼠和人類的這種tRNA活性僅限于大腦和其他中樞神經(jīng)細(xì)胞。

 

基因n-Tr20編碼的tRNA識別密子碼AGA,即精氨酸。研究顯示,n-Tr20的缺陷會導(dǎo)致核糖體在遇到AGA時“卡殼”。一般情況下,GTPBP2蛋白可以幫助細(xì)胞克服這個問題,但如果這種蛋白缺失,情況就會變得更加嚴(yán)重。研究人員指出,就是這一機(jī)制推動了小鼠模型的神經(jīng)退行性病變。

 

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