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Science子刊:癌細(xì)胞和神經(jīng)元的死亡剎車

日期:2014-07-18 09:24:26

 

來自北卡羅來納州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn),PARC/CUL9蛋白幫助神經(jīng)元腦癌細(xì)胞克服了導(dǎo)致大多數(shù)其他細(xì)胞死亡的生物化學(xué)機(jī)制。神經(jīng)元的長期存活確保了隨著年齡的增長我們大腦仍能正常的運(yùn)作。而腦癌細(xì)胞的長期生存則促成了腫瘤生長以及擴(kuò)散。

 

發(fā)表在《科學(xué)信號》(Science Signaling)雜志上的這些研究結(jié)果,不僅確定了從前未知的一個神經(jīng)元生存機(jī)制,還證實腦癌細(xì)胞劫持了相同的機(jī)制來實現(xiàn)自身的生存。

 

這一研究發(fā)現(xiàn)為科學(xué)家們提供了一個潛在的新工具,將促成對腦癌治療的新研究,以及更深入地了解帕金森病。

 

論文的資深作者、細(xì)胞生物學(xué)和生理學(xué)教授Mohanish Deshmukh說:“PARC與帕金森病中突變的蛋白Parkin非常相似。我們認(rèn)為它們有可能協(xié)同作用保護(hù)了神經(jīng)元。”

 

如果確是如此,研究人員可通過調(diào)查這些蛋白質(zhì)之間的相互作用,制造出更好的藥物來治療這一位居阿爾茨海默氏癥之后、第二常見的神經(jīng)退行性疾病。

 

Deshmukh實驗室的博士后研究人員Vivian Gama負(fù)責(zé)研究中的細(xì)胞培養(yǎng)和動物模型試驗。首先,她利用外部刺激引起了線粒體損傷。在大多數(shù)細(xì)胞類型中,當(dāng)線粒體受損時,它們會釋放一種叫做細(xì)胞色素Ccytochrome c)的蛋白,細(xì)胞色素C會觸動一連串的生物學(xué)步驟最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡——這一過程稱之為凋亡。

 

然而,Gama發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元中PARC/CUL9蛋白阻斷了這一過程;它降解了細(xì)胞色素C,阻止了凋亡,使得細(xì)胞能夠長期存活。“在這種情況下,我們希望PARC這樣做,因為我們希望神經(jīng)元的生存時間能夠盡可能長,”Gama說。

 

Deshmukh說:“在帕金森病中,我們知道Parkin靶向受損線粒體,導(dǎo)致了線粒體分解。然而對于損傷線粒體釋放的蛋白,如細(xì)胞色素C到底發(fā)生了什么,我們卻不清楚。現(xiàn)在,我們知道PARC在這一過程中發(fā)揮了作用。”

 

DeshmukhGama的研究工作有可能促成以另一種方式研究帕金森病。其他的研究人員構(gòu)建的都是缺失Parkin基因的小鼠模型,Gama表示人類患者具有的許多標(biāo)志性癥狀這些模型都沒有,因此對于研究人員而言這些模型并不太令人滿意。Gama說:“我們猜測在缺失Parkin的情況下,PARC仍在發(fā)揮作用。它有可能使得細(xì)胞得以生存。”

 

GamaDeshmukh現(xiàn)正在構(gòu)建缺失ParkinPARC基因的模型。

 

他們還將把PARC當(dāng)作一個癌癥治療靶點(diǎn)展開調(diào)查。

 

Gama說:“我們測試了幾種癌細(xì)胞系,發(fā)現(xiàn)在髓母細(xì)胞瘤(一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤)和神經(jīng)細(xì)胞瘤(一種周圍神經(jīng)系統(tǒng)癌癥)中PARC降解了細(xì)胞色素C。并非所有的細(xì)胞色素C都被降解;可能有其他一些因子涉及其中。但PARC是一個重要的作用因子。”

 

當(dāng)Gama和同事們在腦癌細(xì)胞中觸動凋亡過程時,他們發(fā)現(xiàn)PARC使得細(xì)胞得以生存。當(dāng)PARC受到抑制時,細(xì)胞對壓力和損傷更為敏感,這意味著它們有可能對破壞它們的化合物更為敏感。

 

Deshmukh說:“我們證實,腦癌細(xì)胞以與神經(jīng)元相同的方式利用PARC繞過了凋亡,達(dá)到了同樣的目的。”

 

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