來自Dana-Farber癌癥研究所和瑞典卡羅琳斯卡學院(Karolinska Institutet)的研究人員發現，由脂肪細胞生成的一種細胞信號蛋白adipsin在刺激胰島素分泌、控制血糖中發揮了一種從前未預料到的、至關重要的作用。研究結果發布在7月3日的《細胞》（Cell）雜志上。

論文的資深作者、Dana-Farber 癌癥研究所生物學系、哈佛醫學院教授Bruce Spiegelman博士說，這一研究發現對于治療2型糖尿病具有重要的意義，全球大約有3.82億人受累于這一日益流行的疾病。

合作研究者、卡羅琳斯卡學院教授Per-Olof Berggren博士說：“adipsin有可能是長期以來尋找的、將脂肪組織代謝和胰腺β細胞功能聯系到一起的分子。”

研究人員針對缺失adipsin的肥胖、糖尿病小鼠展開了實驗，證實補充這一蛋白可改善胰腺β細胞的健康。通常情況下β細胞負責分泌胰島素，但在重癥糖尿病中其往往功能失常。

小鼠是通過基因改造喪失了adipsin，科學家們還發現在重癥2型糖尿病人類患者中也缺少adipsin。

Spiegelman說：“這向胰島β細胞功能不佳，依賴于胰島素注射的2型糖尿病患者提出了一種治療新方法。”

他說：“如果人類做出與本研究中小鼠相似的反應。那么糾正adipsin缺乏將改善人類β細胞功能，并有可能維持生成足夠的天然胰島素，避免或延遲攝入額外的胰島素。”

作者們指出，檢測糖尿病患者體內的adipsin水平或可幫助醫生預測哪些是即將發生β細胞衰竭的極高危人群，因此可及早啟動治療。

Adipsin是首個被發現的脂肪因子（adipokines）。脂肪細胞將脂肪因子分泌到血液中，通過不斷循環來影響各種代謝和免疫功能。Spiegelman研究小組于1987年發現了Adipsin，并證實它是免疫系統的一個組成元件，而發現Adipsin在控制胰腺生成胰島素中的新作用則完全出乎研究人員的意料之外。

Spiegelman實驗室和其他的研究人員近期發現，脂肪細胞中存在一些免疫元件，它們參與了代謝能量平衡。這一研究領域的日益發展推動了Spiegelman以及論文的第一作者、心臟病學家James Lo重新探究adipsin的功能。此前的研究報道稱在肥胖的糖尿病動物體內adipsin水平較低，然而在超重的肥胖人群中其水平不發生改變或是升高，導致研究人員弄不清楚這一蛋白是如何在這些疾病中發揮功能的。

在這項研究中，Dana-Farber癌癥研究所的研究人員利用缺失adipsin基因的基因敲除小鼠和具有正常水平adipsin的野生型小鼠展開了研究。在高脂飲食條件下，兩類小鼠均變得肥胖，生成了多余的血糖——糖尿病前期狀態。相比于野生型小鼠，adipsin基因敲除小鼠中的這些癥狀惡化。

在研究報告中，科學家們指出出現癥狀差異的一種解釋是：胰腺β細胞適當分泌胰島素出乎意料以及令人吃驚的需要adipsin。

Lo說：“由于脂肪細胞分泌adipsin進入循環。當肥胖者的脂肪量增多時，會增加adipsin分泌，來促進β細胞生成更多的胰島素幫助代償。”

研究人員寫到，操控這一分子開關有可能成為2型糖尿病的一種新療法。

Adipsin的效應之一就是生成一種叫做C3a的肽，C3a通過血液流動，結合到胰腺β細胞的C3受體上，觸動分泌胰島素。Berggren指出：“這尤為有趣，因為它明確地指出了在調控葡萄糖穩態中脂肪組織一類的外周組織和分泌胰島素的β細胞之間存在重要的串擾。”