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Science子刊:抗癌藥物會(huì)誘導(dǎo)癌轉(zhuǎn)移

日期:2014-06-05 09:14:24

 

皮膚癌是一種常見的癌癥,據(jù)WHO統(tǒng)計(jì)每三名確診的癌癥患者中就有一名患有皮膚癌。現(xiàn)在皮膚癌已經(jīng)成為了一個(gè)日益嚴(yán)重的健康問題,而惡性黑色素瘤是最致命的一種皮膚癌。

 

日前曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),當(dāng)患者對藥物產(chǎn)生抵抗之后,黑色素瘤藥物反而會(huì)促進(jìn)癌癥的轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散,文章發(fā)表在近期的Science Signaling雜志上。研究指出,將幾種靶向性藥物聯(lián)合使用,可能是更有效的黑色素瘤治療方法。

 

黑色素細(xì)胞是皮膚中負(fù)責(zé)生產(chǎn)色素的細(xì)胞,它們發(fā)展出的癌癥就是黑色素瘤。晚期黑色素瘤會(huì)在機(jī)體中擴(kuò)散,因此這種疾病的生存率很低,人們亟需開發(fā)出新的治療方法。

 

在約半數(shù)的惡性黑色素瘤中,是BRAF基因突變引發(fā)了腫瘤生長。以BRAF為靶標(biāo)的藥物(例如vemurafenib)能夠提高這類患者的生存率。然而,絕大多數(shù)患者會(huì)因?yàn)?/span>RAFERK通路的重新激活,對BRAF抑制劑發(fā)展出抗性,最終導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)。有研究指出,上述事件往往是由RAS基因突變介導(dǎo)的。

 

為此,曼徹斯特大學(xué)癌癥研究所的研究人員,深入分析了抑制BRAF之后黑色素瘤細(xì)胞發(fā)生的變化。

 

領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Richard Marais教授說,“BRAF抑制劑能夠改善轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的生存情況。然而,許多患者都會(huì)對藥物產(chǎn)生抗性,阻礙BRAF抑制劑的長期治療效果。我們希望理解這些藥物是如何在黑色素瘤細(xì)胞中引起抗性的,特別是那些攜帶RAS基因突變的細(xì)胞。”

 

研究人員發(fā)現(xiàn),通過藥物和基因操作阻斷BRAF活性,會(huì)使具有RAS突變的黑色素瘤細(xì)胞發(fā)生形態(tài)和行為上的改變。細(xì)胞從圓形變?yōu)榧?xì)長形,侵襲性更高,很容易擴(kuò)散到機(jī)體其他位置。

 

這項(xiàng)研究通過蛋白質(zhì)組、患者樣本和小鼠模型向人們展示,在抵抗BRAF抑制劑或具有RAS突變的黑色素瘤細(xì)胞中,BRAF抑制會(huì)使MEK-ERK信號通路重新激活,進(jìn)而誘導(dǎo)黑色素瘤細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移。

 

“我們發(fā)現(xiàn),靶標(biāo)MEK的藥物可以幫助BRAF抑制劑解決這個(gè)問題。這項(xiàng)研究的結(jié)果顯示,在治療黑色素瘤時(shí)可以將BRAFMEK抑制劑聯(lián)合使用,”Marais教授補(bǔ)充道。

 


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