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Cell子刊:自噬為癌癥治療帶來新機遇

日期:2014-05-06 09:26:40

 

羅徹斯特大學的科學家們在胰腺癌中發現了一個關鍵的基因PLAC-8,致癌突變可以通過這個基因對自噬產生影響,進而支持正常細胞的癌變。進一步的小鼠研究顯示,阻斷PLAC-8可以延緩癌癥的進程,延長小鼠的壽命。文章于五月一日發表在Cell旗下的Cell Reports雜志上。

 

胰腺癌發病快生存率低,而且這些癌細胞能夠頑固地抵抗靶向性治療。近來,人們對胰腺癌治療的改進,大多只是采用了老化療藥物的不同組合?,F在,羅徹斯特大學的Hartmut LandAram F. Hezel領導研究團隊,針對胰腺癌細胞的自噬展開了研究,并在其中找到了新的治療靶標。這個靶標對于胰腺癌的生長和發展非常關鍵,為人們提供了一條充滿希望的新干涉途徑。

 

自噬是細胞內的消化程序,能夠清除錯誤蛋白和細胞器,將它們降解成為可以重復使用的基礎材料。細胞通過自噬過程對物資進行循環利用,以便在壓力條件下生存。當正常細胞轉變為惡性細胞時,為了支持細胞的快速轉變和滿足腫瘤生長的需要,細胞內的自噬過程會大大加快。研究人員發現,PLAC-8基因為這種高度活躍的回收過程提供了支持。

 

“令我們感到興奮的是,這個基因對于癌細胞來說很關鍵,但并不是正常細胞所必需的,” Land說。“這種癌癥特異性的非突變基因,可以幫助我們更有效的干涉癌細胞。”

 

KRASp53突變能夠協同起作用,促進細胞癌變。這種遺傳改變不僅出現在許多胰腺癌中,也涉及了許多其他的癌癥,例如肺癌、大腸癌和肝癌。為此。研究人員鑒定了一系列由KRASp53突變協同激活的基因網絡,并著重研究了PLAC-8基因。

 

他們構建了小鼠胰腺癌模型,并在其中失活PLAC-8以關閉自噬,結果這一措施顯著延緩了癌癥的進程。研究顯示,PLAC-8在阻止腫瘤生長的同時,并未給正常組織帶來不良影響。

 

“癌細胞中的PLAC-8負責加速物資的循環利用,該基因可以成為對抗癌癥的新靶點,我們希望能夠在此基礎上開發出新的胰腺癌治療藥物,”Hezel教授說。“PLAC 8對自噬的影響有很大的臨床價值。目前雖然也有一些藥物可以抑制自噬,但它們的特異性不夠高,不能專門靶標腫瘤中的自噬過程。”

 

近年來,癌癥中的自噬受到了越來越多的關注,也有一些靶標自噬的新藥進入了臨床試驗。而這項研究進一步解析了自噬在胰腺癌中的功能。

 

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最近,《新英格蘭醫學》雜志刊登了評論文章,探討了自噬在胰腺癌中的作用,及其給臨床治療帶來的啟示。羅切斯特大學的這項新研究,通過Plac8將致癌突變與自噬聯系起來,向人們展示了細胞癌變時的代謝重編程機制。

 


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