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Science:重塑受損的細胞核

日期:2014-05-05 09:43:02

 

核纖層蛋白出現缺陷會導致細胞核畸形,改變染色質的組織結構,與癌癥、核纖層蛋白病、以及早老癥HGPS有關。現在劍橋大學的科學家們找到了一個化合物,能夠顯著改善上述缺陷,文章發表在本期的Science雜志上。

 

這項研究不僅為人們提供了一個治療早老癥HGPS的新途徑,還可以幫助人們對抗癌癥和一些遺傳疾病,甚至緩解正常衰老導致的健康問題。

 

目前世界上約有150人患有HGPS,這是一種基因突變引起的非遺傳性疾病。患有這種疾病的兒童會出現脫發、樣子變老等衰老癥狀,患上脆骨癥、中風、心臟病等衰老相關疾病。患兒通常在六個月時就可以被確診,一般到十幾歲就會夭折。

 

正常細胞的細胞核是圓形的,但HGPS患者的細胞核出現了顯著的畸形。科學家們認為,畸形的細胞核令細胞更為脆弱,進而引發HGPS相關的各種癥狀。

 

在細胞核的構建中,Lamin ALamin C蛋白具有至關重要的“腳手架”功能。此前人們發現,HGPS患者出現了相應的基因突變,使這些蛋白無法正確塑造細胞核的形狀。

 

劍橋大學的科學家們深入研究了HGPS患者的細胞,并在文獻中篩選了一些可能影響細胞核構架的化合物。隨后,他們在體外培養的細胞中對這些化合物進行了測試。

 

他們發現,有一種化合物(改進后被稱為Remodelin)能夠有效改善受損的細胞核,使它們恢復正常形狀。研究顯示,Remodelin可以使細胞變得健康,令細胞的生長和分裂更加正常。

 

于是,研究人員開始解析這種化合物的工作機制。文章的第一作者Dr Delphine Larrieu介紹道,“絕大多數藥物是通過與細胞中的某種物質結合來起作用。我們給Remodelin添加了一個化學‘掛鉤’,并將其與細胞裂解物共同孵育,以便檢測與之結合的物質。”

 

研究顯示,Remodelin能夠與蛋白NAT10結合,人們此前并沒有將這種蛋白與衰老或HPGS關聯起來。“進一步研究顯示,Remodelin通過抑制NAT10起作用,”她說。

 

在此之前,還沒有藥物能夠真正治療HGPS,現有藥物只能部分改善一些癥狀,無法延長患者的生命。鑒于Remodelin擁有獨特的作用機制,它將非常有希望治療這種疾病。文章的資深作者Steve Jackson教授說:“Remodelin不僅能夠改善細胞缺陷,還能降低細胞中的高水平DNA損傷,而高水平的DNA損傷被認為是過早衰老的原因。這是首個有此功效的分子,我們對此特別興奮。”

 

雖然HGPS非常罕見,但它與正常衰老有一些共同的特征,因此這項研究可以增進人們對正常衰老的理解。目前,研究人員正在HGPS動物模型中對Remodelin進行測試,他們希望能夠盡早使其進入臨床。

 


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