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《Genes&Development》:終末期肝病的關鍵性發現

日期:2014-04-29 09:04:32

 

目前,亞利桑那大學(UA)藥學院的一個研究小組,發現了一個未知的分子通路,對于開發減緩甚至扭轉終末期肝病進展的新療法非常關鍵。

 

雖然肝硬化一般都與酒精或藥物濫用有關,這種疾病——特點是瘢痕組織替代正常肝組織,也可能起因于病毒性肝炎、肥胖和糖尿病以及某些遺傳性疾病。根據美國國立衛生研究院資料顯示,肝硬化是美國第12大疾病死亡原因。正如許多其他人類病理情況一樣,終末期肝病與氧化應激密切相關,氧化應激指的是,通過活性氧分子損傷使生物組織遭受損傷。這些分子,也被稱為自由基,作為體內代謝過程的副產品自然發生,與許多慢性疾病有關,包括癌癥、糖尿病、神經退行性疾病和心血管疾病。

 

UA藥理學和毒理學系教授Donna Zhang稱:“細胞通過各種機制,控制氧化應激。”她解釋說,這些機制大部分都包括Nrf2——幾乎存在于每個細胞的一個蛋白,起分子開關的作用。Nrf2可激活細胞內不同的生化機制,捕捉活性氧分子,或在受損細胞組分造成更多的麻煩之前處理它們。許多水果和蔬菜中發現的抗氧化劑,通過捕捉活性氧分子而發揮它們對健康的益處。

 

在正常健康的狀況下,當不需要應激反應時,一種稱為Keap1的酶,會不斷消耗Nrf2,保持其較低水平。

 

Zhang解釋說:“那么,在來自活性氧分子的壓力下,或當你從某些植物(如西蘭花豆芽)中攝取抗氧化劑時,它會阻止Keap1消耗Nrf2,使其在細胞內積累。然后,Nrf2會激活細胞的抗氧化反應。這就是抗氧化劑如何發揮作用。”根據傳統觀點,我們身體在受到高氧化應激時,會打開它們的Nrf2介導的保護途徑,來限制來自破壞性含氧化合物的損傷。在肝硬化階段,Nrf2應該由氧化應激誘導,但是到這項研究為止,由于不明原因,這種情況沒有發生。

 

Zhang說:“這是我們開展這項研究之前所遇到的一個難題。不知何故,Nrf2介導的保護機制被另一個因素損害,而不是肝硬化中的Keap1。”另外,旨在抑制Keap1消耗Nrf2的藥物在肝硬化中已被證明無效。

 

Zhang和她的同事們研究了取自肝硬化患者的肝組織樣本時,他們發現了面對猖獗的氧化應激時令人費解的Nrf2低水平其背后的原因。

 

原來,另一種酶會消耗Nrf2并阻止急需的抗氧化反應,加劇了疾病的進程。蛋白質Hrd1是細胞垃圾處理的部分——在錯誤折疊蛋白質積累和破壞細胞成分之前,專門破壞它們。

 

Zhang解釋說,在正常情況下,Hrd1水平很低,所以它不會過多干擾Nrf2。隨著肝硬化的進展,過度的炎癥會觸發垃圾介導的應激反應,并且Hrd1變得非常豐富,開始消耗Nrf2

 

相關研究結果發表在20144月刊的《Genes and Development》雜志。第一作者是UA藥理學和毒理學系的研究生Tongde Wu,這是其畢業論文的一部分。同一部門的Fei ZhaoEli Chapman也參與了這項研究。這項工作開始于Zhang和西北大學費因伯格醫學院Deyu FangBeixue GaoCan Tan研究小組的合作。其他參與者還包括日本圣瑪莉安娜大學的Naoko YagishitaToshihiro NakajimaUA工程學院的Pak K. Wong

 

這一發現可能改變科學家開發療法的方式,因為它為未來藥物提供了一個新靶點。在實驗室實驗中,Zhang和她的同事們能夠通過滅活Hrd1恢復肝硬化中的Nrf2水平,有效地逆轉小鼠的肝硬化。

 

Zhang說:“以前的工作主要集中在Keap1蛋白,并試圖阻止其對Nrf2的破壞。現在我們知道了其中的第二個因素——Hrd1,為了恢復Nrf2的水平,我們需要抑制它。”

 

她強調說:“促進Nrf2有利于一般的保護,這就是為什么你應該經常吃西蘭花的原因。”

 


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