PNAS:膳食脂肪與大腸癌的關聯
日期:2014-04-23 09:20:31
大腸癌最初表現為腸道壁上的一個小息肉,然后它會慢慢發展為腫瘤。鑒于這種癌癥出現在消化道,科學家們一直認為它與飲食有著重要的關聯?,F在一項新研究顯示,膳食脂肪與大腸癌的發展有著重要的關聯。
亞利桑那州立大學的Dr. Raymond DuBois領導研究團隊,對大腸癌的小鼠模型進行了研究。他們發現,去除PPAR delta(過氧化物酶體增殖物活化受體)能夠阻止腫瘤的生長。這項研究于四月二十一日提前發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志的網站上。
飲食與癌癥據統計,近10年來廣州市的大腸癌發病率出現了較大增漲。而在美國,大腸癌已經成為了第二大癌癥殺手。
人們知道,大腸癌的風險因子包括家族病史、炎癥性腸病、吸煙和二型糖尿病。飽和脂肪酸含量高的食物(例如紅肉)也會增加大腸癌的患病風險。一般預防大腸癌的建議都與飲食控制有關。
此前有一些大型研究指出,纖維(尤其是全谷物的纖維)能夠降低大腸癌的風險。醫生們也建議人們限制紅肉的攝取、多吃蔬菜水果、控制體重、避免過度飲酒、補充鈣和維生素D,這些舉措都有助于預防大腸癌。
還有研究顯示,非甾體抗炎癥藥物NSAID能將大腸癌的患病風險減少40-50%。NSAID的作用目標是環氧化酶2(COX-2),這種酶有助于促炎癥分子前列腺素E2(PGE2)的合成,而大腸腫瘤中的PGE2水平較高。
為了解析炎癥和大腸癌之間的關聯,DuBois的研究團隊一直在研究調控COX-2/PGE2通路的關鍵步驟。過氧化物酶體被認為是膳食脂肪的垃圾桶,其中的PPAR更是細胞調控脂肪分解和儲存的關鍵。DuBois團隊針對PPAR delta展開了實驗,希望揭示PPAR在慢性炎癥和大腸癌發展中起到的作用。
研究人員在大腸癌的小鼠模型中敲除了PPAR delta。研究顯示,這些小鼠沒有表現出任何慢性炎癥的跡象,也沒有出現與炎癥有關的免疫細胞。隨后他們檢測了小鼠體內的COX-2水平,發現PPAR缺失對COX-2的表達沒有影響。
“這項研究為我們提供了開發大腸癌藥物的重要線索,”DuBois說。研究顯示,腫瘤組織中的PPAR delta和COX-2水平升高,往往意味著患者會出現預后不良。研究人員希望能夠通過阻斷PPAR delta,對炎癥性腸病和大腸癌進行治療。
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