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Nature子刊:橫掃癌癥、哮喘的治療新策略

日期:2014-04-14 09:57:19

 

來自約翰霍普金斯大學(xué)Kimmel癌癥中心的科學(xué)家們在小鼠實(shí)驗(yàn)中鑒別出了參與調(diào)控免疫系統(tǒng)T細(xì)胞的一種酶,其有可能是治療哮喘以及增強(qiáng)某些癌癥治療效應(yīng)的一個有用的靶點(diǎn)。

 

在發(fā)表于46日《自然免疫學(xué)》(Nature Immunology)雜志上的研究論文中,研究人員證實(shí)缺失SKG1酶的小鼠能夠抵抗塵螨誘導(dǎo)的哮喘。而失去SKG1酶的黑色素瘤小鼠會形成少得多的肺腫瘤,比攜帶SKG1小鼠的腫瘤少一半。

 

“如果我們能夠開發(fā)出一種阻斷SKG1酶的藥物,模擬SKG1缺失時發(fā)生的情況,我們將不僅能夠獲得一種抑制哮喘的治療方法,還將促成一種能與其他實(shí)驗(yàn)治療聯(lián)合使用、幫助免疫系統(tǒng)對抗癌癥的藥物,”約翰霍普金斯大學(xué)Kimmel癌癥中心腫瘤學(xué)教授Jonathan D. Powell博士說。

 

SKG1阻斷化合物的這種不同尋常的雙重潛力源自這種酶在與T細(xì)胞相關(guān)的一個關(guān)鍵信號通路中起作用,T細(xì)胞可充當(dāng)免疫系統(tǒng)的“將軍”指導(dǎo)免疫系統(tǒng)運(yùn)作,也可充當(dāng)“士兵”尋找和破壞外源細(xì)胞。

 

Powell和同事們決定對SKG1展開調(diào)查,是因?yàn)樗刂?/span>mTOR蛋白信號通路起作用,mTOR是他們以往研究工作的焦點(diǎn)。mTOR信號通路幫助了T細(xì)胞解譯環(huán)境信號,促使這些細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)樘禺?/span>T細(xì)胞類型。

 

作為這一信號通路的組成部分,SKG1減少了γ-干擾素信號蛋白生成。當(dāng)SKG1失活時,T細(xì)胞干擾素γ生成量增高,似乎有利于對抗腫瘤細(xì)胞。

 

Powell說,聯(lián)合使用SKG1阻斷藥物和其他的癌癥免疫療法可作為一種增強(qiáng)藥物療法提高它們的效應(yīng)。實(shí)驗(yàn)性癌癥免疫療法,包括疫苗和所謂的檢測點(diǎn)阻斷抑制劑是近年的研究熱點(diǎn)。

 

研究人員還發(fā)現(xiàn),SKG1促進(jìn)了Th2細(xì)胞生成,在哮喘和其他的過敏癥中Th2細(xì)胞會過度活化。找到一種能夠關(guān)閉SKG1的藥物或許能夠幫助阻斷引起哮喘和其他過敏性反應(yīng)的炎癥。

 

Powell說,通過解開SKG1不同的效應(yīng),他的研究小組已經(jīng)在開展研究工作微調(diào)患者的免疫反應(yīng)。“我們沒有抑制或刺激免疫系統(tǒng),我們正在調(diào)節(jié)它。我們正在調(diào)控它去做我們想它做的事情。”

 

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