最近，美國德克薩斯大學奧斯汀分校的科學家發現，甲型流感病毒產生的一種蛋白可幫助它逃避我們身體的自然防御機制。因此，這種蛋白可能是抗甲型流感病毒藥物一個潛在的良好靶標。較好的抗病毒藥物可幫助每年數百萬的流感感染人群，每年流感能殺死多達500,000人。

當流感病毒感染人體細胞時，它會使用宿主的一些細胞機器進行自我復制。在這項研究中，研究人員發現，人體細胞產生的一種蛋白（稱為DDX21），可阻斷這個復制過程。他們還發現，甲型流感病毒制造的一種蛋白（稱為NS1），反過來會阻斷DDX21并促進病毒的復制。

相關研究結果于2014年4月9日刊登在權威雜志《Cell Host&Microbe》，本文通訊作者、德克薩斯大學奧斯汀分校自然科學學院教授Robert Krug指出：“如果你能夠弄明白如何阻止NS1 與DDX21的結合，你就可以阻止病毒性感冒。”

Krug指出，病毒NS1蛋白除了抵抗機體的防御機制之外，實際上還對病毒執行其他的重要作用，例如抑制宿主干擾素（一個關鍵的抗病毒蛋白）的合成。

Krug稱：“也就是說，如果你能阻斷NS1的功能，那么你不僅能阻斷它與DDX21之間的相互作用，而且還能阻斷很多其他重要的功能，因此它是一個極好的靶標。”

目前，對于抗流感的抗病毒新藥的需求非常巨大。因為流感疫苗并不是百分百有效，因此在快速傳播的傳染病中抗病毒藥物就發揮重要的作用。然而，甲型流感病毒正在對目前使用的抗病毒藥物產生耐藥性。

Krug和他的研究小組發現，在感染的人體細胞中，病毒NS1蛋白往往與宿主DDX21蛋白聯系或結合在一起。為了了解DDX21在病毒復制中可能發揮的作用，研究人員使用了一種叫做siRNA基因沉默的技術，抑制感染細胞中DDX21的生產。結果他們發現，病毒復制增加了30倍。

Krug指出：“這告訴我們，DDX21是一種宿主限制因素，因為它能夠抑制復制。這是了解發生了什么事情的關鍵所在。”

接下來，研究人員發現，DDX21可通過結合病毒復制所需的一種蛋白（叫做PB1），阻斷復制。最后，他們發現，NS1蛋白可與DDX21結合，并使PB1再次可用于復制。這一研究結果證明，NS1蛋白的確是病毒用來規避機體自然防御機制的對策。

本研究由美國國家衛生研究院提供資助。Krug的共同作者有Guifang Chen，Chien-Hung Liu和Ligang Zhou，均來自德克薩斯大學奧斯汀分校。