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PNAS揭示癌細胞免疫逃逸新機制

日期:2014-03-20 09:01:09

 

免疫系統在靶向破壞癌細胞中起著極其重要的作用。然而,腫瘤細胞非常的聰明,它們進化出了一些途徑來逃避免疫檢測。來自Moffitt癌癥中心的一個研究人員合作小組,近期發現了肺癌細胞阻擋自然殺傷細胞(NK細胞)檢測的一種新機制。

 

NK細胞是人體免疫系統的第一道防線,它可以找到并摧毀病毒感染的細胞。此外,NK細胞與機體的腫瘤和免疫調節功能密切相關,也能廣泛識別、迅速溶解、殺傷、摧毀癌細胞。然而,腫瘤細胞生成大量的TGF-β蛋白可抑制NK細胞的活性。

 

Moffitt癌癥中心教育與培訓中心副主任Julie Y. Djeu博士領導研究小組,發現腫瘤細胞生成的TGF-β導致NK細胞生了高水平的microRNA-183 (miR-183)分子。MicroRNAs是基因表達的一類重要調控因子。它們結合到RNA遺傳元件上,靶向破壞RNA。科學家們早在本世紀初就發現一些microRNAs可以導致癌癥形成。

 

Djeu實驗室報告稱,miR-183結合到合成DAP12蛋白的RNA上,導致NK細胞中DAP12水平顯著降低。DAP12在激活NK細胞細胞毒信號通路中起關鍵作用;因此,NK細胞中DAP12水平降低導致其靶向腫瘤細胞的能力下降。

 

研究人員通過研究肺癌組織證實了他們的觀察結果。他們發現在正常組織中NK細胞具有中度到高水平的DAP12;而處于腫瘤內部或周圍的NK細胞DAP12水平顯著降低。

 

Djeu解釋說:“目前才剛剛開始探索microRNAs的世界,尤其是在癌細胞中確定它們控制了什么。在癌癥中microRNAs有可能是如何攔截免疫細胞的還不為人所知,我們提供了癌細胞利用miR-183通過一種關鍵途徑抑制免疫細胞功能的新見解。”

 

在美國肺癌導致了大多數的癌癥相關死亡,研究人員一直在尋找一些新的細胞靶點以提高生存率。抑制TGF-β并不理想,因為它對于正常細胞過程至關重要。Moffitt癌癥中心的科學家們認為,靶向肺癌患者體內的TGF-β-miR183-DAP12信號通路來激活免疫系統、殺死癌細胞也許是行得通的。

 


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