白三烯（Leukotriene，LT）A4水解酶（LTA4H）是一種有兩種不同功能的鋅金屬酶，能夠催化促炎介質LTB4的生物合成，與慢性炎癥疾病有關。最近，趨化三肽Pro-Gly-Pro被確定為這種酶的內源肽酶基質。LTA4H能夠裂解和滅活Pro-Gly-Pro，表明LTA4H在炎癥的開始和消退期都發揮重要的作用。

根據LTA4H在身體的炎癥反應中發揮的關鍵作用，研究人員研制出一種阻斷LTA4H的藥物。然而，臨床試驗證明，這類藥物的療效平平。目前，瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institute）的研究人員深入了解到，為什么以前的藥物不那么有效，進而產生了一種分子，可規避這個問題。因此，有望再次研制一種基于阻斷LTA4H的新的抗炎藥物，能夠為諸如COPD（慢性阻塞性肺疾病）、血管疾病動脈硬化和慢性濕疹這類疾病，提供新的治療策略。

LTA4H具有兩種功能。一種功能是產生促進炎癥反應的LTB4。另外一種功能是，滅活三肽Pro-Gly-Pro，三肽Pro-Gly-Pro在結締組織退化期間形成，也能促進炎癥。在第一種途徑中，LTA4H引起一個炎性過程，但在第二種途徑中它能夠促進愈合。

卡羅林斯卡學院分子生化和生物物理學系的Jesper Z. Haeggström教授指出：“相同的一種酶具有兩種完全相反的活性，這非同尋常。但是，如果你隨時間的推移仔細研究它，則能夠更容易理解：在第一階段，酶在受傷部位產生炎癥，從而吸引白血細胞，在第二階段中，它通過抑制炎癥促進傷口的愈合。”

以前的研究所研制的抗炎藥物，能夠阻斷已經失去這兩種功能的LTA4H。這可能就是為什么到目前為止藥效還是平平的原因。Jesper Z. Haeggström及其同事利用X射線晶體學研究LTA4H，證明促進炎癥過程和Pro-Gly-Pro失活的LTB4，在酶活性部位（酶用于生化信息交流的部分）的不同部分形成，確定了Pro-Gly-Pro在LTA4H活性部位的結合和裂解機制。

利用這一信息，他們設計了一種分子，可抑制LTA4H產生LTB4，而保留滅活Pro-Gly-Pro的能力。這意味著，LTA4H在兩種途徑中都發揮抗炎的作用；有望產生作用于這種酶的藥物。

從長遠來看，研究人員認為，根據他們這種分子而設計的藥物，可用于治療COPD、動脈硬化和不同類型的炎癥性皮膚疾病，例如慢性濕疹。這項研究是由瑞典研究委員會、歐盟、瑞典國家創新局、斯德哥爾摩郡議會和Dr. Hans Kröner Graduiertenkolleg資助。相關研究結果發表在2014年2月份的《PNAS》雜志。