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Cell子刊:揭秘細菌的耐受基因

日期:2014-01-09 09:35:09

 

科學家們發現,細菌的一個基因能夠關閉自身的蛋白合成進入休眠狀態,以便逃過抗生素的攻擊。文章發表在Cell旗下的Molecular Cell雜志上。

 

上世紀四十年代人們發現,一群細菌中總有那么一兩個,能夠在抗生素的攻擊下生存下來,這一現象被稱為細菌的耐藥性。細菌耐藥性依賴于細胞的休眠,這一點與抗生素抗性并不相同,抗生素抗性是指細胞發生遺傳學改變而對特定藥物不敏感。細菌在休眠時會關閉正常的細胞功能,使抗生素喪失攻擊目標,因為抗生素一般攻擊活躍的過程(例如翻譯或者轉錄)。

 

能夠耐藥的細菌一般擁有一對作用相反的蛋白——毒素和抗毒素。毒素會強迫細胞進入休眠狀態,而抗毒素能逆轉這種作用令細胞蘇醒。HipA是首個在E. coli里鑒定到的毒素基因,它能夠中止細菌的復制、轉錄和翻譯過程。幾年前,Richard Brennan及其同事發表文章指出,HipA能夠使翻譯因子EF-Tu磷酸化,通過抑制其活性中止蛋白的合成。不過紐卡斯爾大學的分子生物學家Nikolay Zenkin認為,這一機制還不能完全解釋人們后來觀察到的現象,例如HipA還能影響細胞的轉錄和復制。

 

Zenkin及其同事讓細菌過表達多種基因,以尋找那些能夠對抗HipA的基因。他們發現,即使在HipA存在的情況下,過表達gltx基因的細菌仍能很好地生長。研究顯示,該基因的產物是谷氨酰tRNA合成酶(GltX),這種酶對于蛋白合成非常重要。

 

在蛋白的翻譯過程中,GltX負責將谷氨酸添加到tRNA。研究人員指出,HipA過表達會導致GltX磷酸化,阻止它給tRNA添加氨基酸,使蛋白合成慢慢停止。“我相信GltXHipA的作用目標,但我認為它并不是唯一的靶標,”未參與這項研究的Brennan評論道。

 

研究人員還指出,GltX不僅和EF-Tu一樣能中止翻譯過程,還能夠阻斷轉錄和復制。當GltXHipA磷酸化時,空載的tRNA阻塞了核糖體,而核糖體負責在蛋白合成過程中轉運氨基酸。這種tRNA造成的交通堵塞,會刺激細胞生成一種信號素(p)ppGpp。“這一信號可以觸發一系列級聯事件,關閉細胞中的所有基礎過程(例如復制、轉錄),使細胞進入休眠狀態,”Zenkin說。為了驗證這一點,研究人員去除了參與信號素合成的蛋白,發現這一措施的確能顯著降低細菌的耐受性。

 

這一研究揭示了細菌的耐受性機制,但并沒有提出抗生素的有效靶標。“問題在于E. coli有十二種毒素,甚至可能更多,”Zenkin說。“要解決細菌的耐受性,就得讓它們全部失活。”

 


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