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Cell癌癥研究:讓癌細胞沉默

日期:2013-11-12 09:08:28

所有類型的癌癥中一種最常見的突變基因就是p53基因。然而不幸的是這種基因很難用藥物直接靶向。

 

近期一個由Weill Cornell 醫(yī)學院Lewis Cantley博士等人領導的多機構研究團隊發(fā)現了一個酶家族,對于p53遺傳突變的癌癥發(fā)生至關重要。利用新型藥物靶向這些酶,也許能阻止p53突變的癌癥生長,從而惠及大量的腫瘤患者,包括乳腺癌,卵巢癌,肺癌,大腸癌和腦瘤患者。

 

這一研究成果公布在117日的Cell雜志上,研究人員指出當細胞丟失p53的時候,兩種細胞內的酶:II型磷脂酰肌醇-5-磷酸- 4 -激酶α和β (II PIP激酶) 就成為了癌細胞生長所必不可少的元素,“超過一半的癌癥失去了p53這個基因,令這些癌癥肆無忌憚的生長。”

 

研究人員發(fā)現, IIPIP激酶對于是正常細胞的生長并不重要,但是對于p53突變或丟失的細胞生長卻必不可少。科學家在動物實驗和人類癌細胞實驗室研究中發(fā)現,靶向這些分子能有效地關閉p53突變癌癥的增長。

 

雖然這項研究是在人類乳腺癌細胞中進行的,但研究人員相信IIPIP激酶抑制劑能阻斷與p53基因突變或缺失有關癌癥的生長。

 

“在正常人體細胞或小鼠中剔除IIPIP激酶基本上不會影響細胞的存活,這表明這些酶抑制劑毒性并不大,”文章通訊作者,Weill Cornell 醫(yī)學院Cantley博士說。

 

Cantley博士等人正在努力開發(fā)能關閉這些激酶的藥物,“研發(fā)IIPIP激酶抑制劑也許能逆轉p53突變的癌癥, ”他說。

 

關鍵關聯

 

Cantley博士是著名的細胞生物學家、生物化學家,他的主要貢獻是對PI-3激酶的酶的發(fā)現和研究,這對了解癌癥和糖尿病十分重要。2013年獲生命科學突破獎。

 

PI 3 -激酶(PI3K)與多種細胞功能有關,比如細胞生長和增殖,大多數癌癥是通過一個或多個機制激活PI3KCantley博士的發(fā)現有助于個性化癌癥療法的發(fā)展。

 

PI3K的活性在某些情況下與IIPIP激酶有關,因此在這項研究中,Cantley博士希望能理解這些酶的功能。研究人員知道乳腺癌的一個亞型能表達這些分子,由此他們在更具侵襲性的腫瘤:HER2陽性乳腺癌中尋找這些酶的作用。

 

結果研究人員發(fā)現這種酶在具有健康p53的細胞中是沉默的,p53的關鍵作用之一就是“拯救”產生過量活性氧(ROS)的細胞,ROS是細胞增長過快的副產品。ROS引起的氧化應激會破壞細胞結構,因此p53努力減少受影響細胞內的ROS 。“但是,如果ROS水平超過了p53的處理能力,那么p53就會啟動第二個功能——殺死細胞, ” Cantley博士說。

 

“這就是為什么癌細胞需要剔除p53基因,如果p53基因突變或消失,那么細胞就能保持一個非常高的速度進行增長, ”他說,“然后ROS開始損傷基因,令癌癥更加具有侵襲性。 ”

 

IIPIP激酶是p53的備份救援系統(tǒng),但它們只會在確保細胞不會死亡的基礎上減少ROS。 (過多的ROS也會殺死細胞)。

 

這也就是說癌細胞變得“依賴于這些激酶才能生長, ” Cantley說。

 


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