由來自萊斯大學、北德克薩斯大學等機構的研究人員組成的一個國際團體，在一項研究中確定了兩個蛋白是導致乳腺癌增殖的頭號嫌疑犯。這項發表在《美國科學院院刊》（PNAS）上的研究，有可能為減慢或阻止腫瘤形成提供了一條治療新途徑。

研究發現，減少一對NEETs蛋白：NAF-1和mitoNEET的表達，可顯著抑制癌細胞增殖，減小乳腺癌腫瘤大小。

新研究起源于近期萊斯大學理論生物物理學中心（CTBP）的另一項關于mitoNEET形狀和功能的研究。而另一個蛋白NAF-1則與mitoNEET密切相關。

萊斯大學生物物理學家、CTBP聯合主任José Onuchic說，研究小組在認識到NEETs與服用一種mitoNEET靶向性糖尿病藥物的婦女乳腺癌發病率降低之間的關聯后，啟動了這項新研究。

Onuchic說：“"NEET蛋白在細胞的整體應激反應中起重要的作用。任何時候你向某一系統加壓，這些蛋白都會到那里幫忙，但在一些情況下壓力會戰勝細胞，NEETs變為高水平表達。我們感興趣的是它們與癌癥之間的潛在聯系。”

NEET蛋白將鐵分子或鐵硫簇（iron sulfur cluster）輸送到細胞內。這些蛋白質自然附著在線粒體的外表面。線粒體是供應細胞化學能的“動力工廠”，它還在包括細胞死亡在內的細胞生命周期中發揮作用。

耶路撒冷希伯來大學Alexander Siberman生命科學研究所Rachel Nechushtai說：“維持線粒體健康是細胞健康的一個重要因素。”她與北德克薩斯大學生物科學教授Ron Mittler專攻鐵和活性氧代謝，在之前的一項合作研究中她們確定了在與癌細胞代謝相似的條件下NEET蛋白對維持線粒體功能起重要的作用。

“我們發現NEET蛋白的移動控制了鐵硫簇，表明NEET的蛋白可能是你最好的朋友或是最壞的敵人，”加州大學圣地亞哥分校化學和生物化學教授Patricia Jennings說。

“基于我們以前的研究結果和近期CTBP的研究發現，我們決定調查NEET蛋白和鐵代謝有可能在賦予乳癌細胞和腫瘤耐藥性方面所起的作用，”Nechushtai說。

Mittler和Nechushtai實驗室實驗發現，在乳腺癌細胞中有過多的mitoNEET和NAF-1。并且，研究小組發現了NEET蛋白水平和疾病整體進程之間的直接聯系。

這些結果表明過多的NEETs是癌細胞失控性生長的一個因素，這使得NEETs成為了抗癌藥物的主要靶點。

Mittler 說：“開發出靶向癌細胞特異性的重要細胞信號通路的藥物，或許是抗癌治療最重要的目標。線粒體信號通路很大程度被忽視了，而我們的研究結果表明，這是一些重要的信號通路，靶向NEET蛋白可能會產生重大的影響。”