第 10 號染色體缺失的磷酸酶和張力蛋白同源物基因（phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten, PTEN ）， 是多種細胞生長、分化和維持生存的抑制物，也是最易突變的腫瘤抑制基因之一。當 PTEN 突變或者被敲除后，可能會引起前列腺癌、乳腺癌、結腸癌和腦癌等多種癌癥。這種基因在幾乎一半的晚期癌癥患者體內都出現了變異。

現在，來自多倫多大學（University of Toronto）與瑪格麗特公主癌癥中心（Princess Margaret Cancer Centre）的研究人員發現了這一關鍵抑癌基因的新作用，這將增進對于 PTEN 作用分子機制的了解，并將有助于解釋為何一些值得期待的治療方法，會在許多癌癥患者中失效。

在當前研究中，科學家利用癌癥細胞和動物模型，分析當 PTEN 基因的蛋白產物丟失或失調的時候，機體會發生什么變化。

他們發現，這一傳統的重要抑癌蛋白竟然可以從一個細胞分泌出來，并進入另一個細胞， PTEN 進入目標細胞后可以阻斷另一個重要信號分子PI3K，導致目標細胞發生死亡，研究人員證明在體外和體內都存在同樣的過程，這意味著一個細胞可以讓另一個（腫瘤）細胞死亡，這或許可以作為一種惡性腫瘤治療的模式。

這種可以跨越細胞的蛋白和普通的蛋白不同點是比較長，在N末端多出了173個氨基酸，使這種分子獲得一種跨越細胞膜的能力，從一種細胞內蛋白變成一種可分泌蛋白。

研究人員表示， PTEN 在細胞核中的功能會影響其對傳統癌癥治療方法的腫瘤抑制作用，譬如化療或放療。這一新發現將有助于針對 PTEN 基因缺失的腫瘤患者展開治療。

研究人員指出，對于臨床來說，這是一個重大的發現，可以用于指導治療方案，尤其是目前科學家已經通過活檢組織分子分析進行了 PTEN 缺陷型檢測，這將為更有效的聯合治療提供生物標志物。

此前，這組研究人員刊登在《Cell》雜志上的文章揭示了 PTEN 缺失如何促進細胞存活的。

這一新研究成果，結合目前臨床上的分子分析和藥物研究進展，將能有助于制定出一套有效的治療方法。