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Science醫(yī)學(xué):利用癌癥的缺陷防御機制

日期:2013-06-17 09:50:12

來自德國的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種利用癌細胞與正常細胞之間的差異,來對抗癌癥的新方法,這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使開發(fā)出癌癥新療法。相關(guān)論文發(fā)表在612日的《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》(Science Translational Medicine)雜志上。

 

研究發(fā)現(xiàn)表明,采用實驗性藥物靶向一種叫做DNA-PKcs的蛋白,有可能能夠特別有效地治療腫瘤中存在某種特定錯誤的癌癥患者,不過這一想法還需在臨床試驗中進行驗證。

 

由德國科隆大學(xué)醫(yī)院的科學(xué)家們領(lǐng)導(dǎo)的這一研究小組,將研究焦點放在了缺失重要的ATM蛋白的癌細胞上,通常情況下ATM蛋白參與控制細胞的損傷反應(yīng)。

 

蘇塞克斯大學(xué)DNA修復(fù)專家Mark ODriscoll(未參與該研究)博士說:“通常情況下,ATM是我們細胞內(nèi)的一名分子‘檢傷護士’,參與評估損傷,終止細胞分裂,然后修復(fù)受損DNA。但如果損傷太過嚴重,ATM就會觸發(fā)受損細胞自殺。”

 

“然而在每10個癌癥中,大約就有一個存在ATM缺失或受損,這一意味著盡管受到藥物或放射的損傷,細胞還可以繼續(xù)地生長,”他補充道。

 

慢性淋巴細胞性白血病(CLL)尤其是如此,在這種形式的白血病中缺失ATM與特別差的存活率以及耐藥形成相關(guān)。

 

在少數(shù)的頭頸部癌癥,以及稱作為套細胞淋巴瘤(mantle cell lymphomaMCL)的非霍奇金淋巴瘤中,ATM也存在受損或缺失的情況。

 

雖然喪失自殺的能力,缺失ATM的癌細胞仍然能夠利用DNA-PKcs蛋白驅(qū)動的一條信號通路來修復(fù)DNA損傷,這實際上是細胞對抗ATM缺失的一種“備用機制”,盡管其效率不高。

 

科隆大學(xué)研究小組在一系列的實驗中證實,在缺失ATM的細胞中破壞DNA-PKcs會產(chǎn)生致命的影響,觸發(fā)細胞的自殺信號通路。他們在罹患一種血癌的小鼠中證實了他們的研究發(fā)現(xiàn)。

 

他們的研究結(jié)果與幾年前的一項研究發(fā)現(xiàn)非常相似:當(dāng)時研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷一種稱作PARP的酶,可以殺死存在BRCA1BRCA2基因缺陷的癌細胞。這促使開發(fā)出了稱之為PARP抑制劑的藥物,現(xiàn)在這類藥物正針對乳腺癌和卵巢癌開展大規(guī)模的實驗。

 

ODriscoll說:“科隆大學(xué)研究小組的這項研究非常的全面,并且令人為之感到興奮。它將人們的焦點吸引到了ATM缺陷癌癥上。”

 

“近期許多關(guān)于DNA修復(fù)機制的研究都將焦點放在了阻斷PARP分子上。因此,我很高興看到這些研究人員關(guān)注與ATM蛋白有關(guān)的第二信號通路,”他說。

 

“如果能夠開發(fā)出一些藥物,安全有效地靶向缺失這一蛋白的癌細胞,將它們與其他的治療組合使用的潛力有可能是巨大的。最終,這有可能會促使開發(fā)出新的更個體化的方法,來治療某些最具有侵襲性的癌癥,我們將密切地關(guān)注未來的發(fā)展。”

 

當(dāng)前研究人員正在罹患各種腫瘤的美國患者中,對一種靶向DNA-PKcs的分子CC-115進行測試。

 

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