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Nature揭示治療貧血新思路

日期:2013-06-14 09:19:54

糖皮質激素是一類用于治療外傷、敗血癥、瘧疾、腎透析和化療等導致的某些類型貧血,促進患者紅細胞生成的藥物。近日來自Whitehead研究所的研究人員確定了糖皮質激素的一個靶蛋白。這一研究發現有可能推動研發出可提高這一蛋白質生成,且不會引起與糖皮質激素相關的嚴重副作用的藥物。研究論文發表在本周的《自然》(Nature)雜志上。

 

麻省理工學院教授、Whitehead研究所創始成員Harvey Lodish說:“這一研究具有重要的醫學意義,我們正利用它來尋找一種更好的方法,提高這些患者的紅細胞生成。通過它我們重新認識了干細胞的自我更新調控機制,并為我們提供了一種全新的方式,思考如何能夠利用一種RNA結合蛋白來維持干細胞和祖細胞。”

 

貧血是由于紅細胞生成這一多步驟過程發生異常所導致。一些常見貧血可采用一種重組激素紅細胞生成素(EPO)進行治療,EPO通常在紅細胞生成較晚階段刺激紅血細胞生成。

 

然而,也有某些貧血對于EPO無反應,大量患者醫療需求無法得到滿足。就先天性再生障礙性貧血(Diamond Blackfan anemiaDBA)而言,患者缺乏足夠數量的EPO反應細胞。相反,用強的松(prednisone)或潑尼松龍(prednisolone)等糖皮質激素治療對EPO耐藥的DBA和其他貧血,則可提高響應EPO的晚期祖細胞數量。但這些藥物可造成一系列的不良影響,包括骨密度降低、免疫抑制、生長發育遲緩和白內障,特別是給年輕患者造成了沉重的負擔。

 

在較早期的研究工作中Lodish實驗室證實,糖皮質激素是通過作用于紅細胞早期祖細胞,即紅系爆式集落形成單位(Burst Forming Unit-erythroid , BFU-E),來促進紅細胞生成的。在紅細胞生成過程中,BFU-Es生成了稱作為紅系集落形成單位(colony forming unit-erythroid,CFU-Es) 的較晚期祖細胞。隨后在EPO刺激下,CFU-Es生成原始紅細胞,最終變為紅血細胞。在成熟之前BFU-Es可分裂多次,但它具有有限的自我更新能力。在接觸糖皮質激素后,相比平常BFU-Es可以分裂更多次數,使得最終它們生成的紅血細胞總量增多。

 

為了確定糖皮質激素延長BFU-Es自我更新期的機制,Lodish實驗室的研究生張凌波(Lingbo Zhang,音譯)研究了這些藥物對小鼠BFU-Es的效應。

 

張凌波證實,糖皮質激素提高了Zfp36l2蛋白的表達,Zfp36l2結合到了推動BFU-Es分化的信使RNAs (mRNAs)上。在Zfp36l2的影響下,BFU-Es增加了數輪自我更新細胞分裂,最終形成了更多的EPO反應性CFU-Es,在體外可將紅細胞產量提高達20倍。

 

張凌波說:“發現機體利用一個必需基因來觸發這一過程,這令我們感到驚訝。但這還只是剛剛開始。糖皮質激素在這些細胞中的功能,一直就像一個黑盒子,現在我們了解到了一點點這一黑盒子中發生事件。這將有助于我們實現我們的目標,找到一種激素或藥物來替代糖皮質激素。”

 


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