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細胞重編程的路障

日期:2013-06-13 09:17:01

來自吉林大學(xué)、上海交通大學(xué)等機構(gòu)的研究人員在新研究中證實,SMC1所支配的染色質(zhì)內(nèi)袢環(huán)(Intrachromosomal Looping)是細胞重編程過程中激活內(nèi)源性多能基因的必要條件。這一研究發(fā)現(xiàn)為深入了解細胞重編程分子機制,以及開發(fā)出新的誘導(dǎo)多能干細胞(iPSC)技術(shù)提供了一個新研究方向。相關(guān)論文發(fā)表在67日的《細胞干細胞》(Cell stem cell)雜志上。

 

來自吉林大學(xué)的胡繼繁(Ji-Fan Hu)教授、上海交通大學(xué)的范先群(Xianqun Fan)教授以及斯坦福大學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Andrew R. Hoffman為這篇論文的共同通訊作者。胡繼繁教授曾在腫瘤和干細胞表觀遺傳學(xué)研究領(lǐng)域取得諸多原創(chuàng)性成果,發(fā)表SCI源刊論著40余篇。范先群教授主攻眼部腫瘤和眼眶外科,在基礎(chǔ)研究和臨床治療方面取得突出成就,在國內(nèi)外眼科雜志發(fā)表學(xué)術(shù)論文110余篇。

 

隨著2012年度諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎的揭曉,iPSC也變得家喻戶曉。iPSC的產(chǎn)生大大激勵了人們的夢想,有可能將患者自身的細胞重編程生成患者特異性的iPSCs用于再生醫(yī)學(xué),在培養(yǎng)皿中模擬人類疾病以及進行藥物篩選。然而直到現(xiàn)在重編程效率仍然很低,阻礙了其應(yīng)用于臨床。

 

將已分化的體細胞重編程為具有可發(fā)育成個體潛力的全能細胞,涵蓋了廣泛的表觀遺傳學(xué)重塑。越來越多的科學(xué)家將研究焦點放在體細胞重編程過程中的表觀遺傳分子調(diào)控機制上,近來的研究揭示出了一些表觀遺傳因子是制約體細胞“變身”的分子路障,并證實調(diào)控這些因子可大大提高重編程的效率。

 

在這篇文章中研究人員報告稱,發(fā)現(xiàn)iPSCs和未重編程細胞(URCs)中,病毒載體表達的因子結(jié)合靶基因啟動子的程度是一樣,但卻僅在iPSCs中觀察到內(nèi)源性多能基因的表達。通過比較OCT4基因位點的局部染色質(zhì)結(jié)構(gòu),研究人員發(fā)現(xiàn)有一個粘結(jié)蛋白復(fù)合物(cohesin complex)介導(dǎo)的染色質(zhì)內(nèi)袢環(huán)存在于一個下游增強子與基因啟動子之間,促使激活了內(nèi)源干性基因。而在未重編程細胞中則沒有觀察到任何這樣的遠程相互作用。當(dāng)研究人員利用RNAi抑制粘結(jié)蛋白復(fù)合物基因SMC1時,發(fā)現(xiàn)其可破壞染色質(zhì)內(nèi)相互作用,影響多能性。

 

這些研究結(jié)果表明SMC1支配的染色質(zhì)內(nèi)袢環(huán)對激活內(nèi)源性多能基因起重要作用,從而為我們揭示了體細胞重編程誘導(dǎo)多能性一個新的關(guān)鍵性的表觀遺傳路障。

 

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