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Cell:腫瘤從免疫細胞處奪食

日期:2013-06-08 09:11:35

來自華盛頓大學醫學院的研究人員在新研究中證實,癌細胞對糖的嗜好有可能給免疫細胞功能造成了嚴重的影響。科學家們發現當他們從重要的免疫細胞——T細胞處奪去糖時,細胞不再生成對抗腫瘤和某些類型感染的重要炎癥化合物:γ-干擾素。這些研究結果發表在66日的《細胞》(Cell)雜志上。

 

病理學和免疫學助理教授Erika Pearce博士說:“T細胞可以進入到腫瘤中,然而不幸的是,它們往往無法有效地殺死癌細胞。缺乏生成γ-干擾素的能力有可能是導致它們不能殺死腫瘤的一個原因。通過更多地了解糖代謝影響干擾素生成的機制,我們或有可能開發出通過增強T細胞功能來對抗腫瘤的新療法。

 

根據Pearce所說,抑制γ-干擾素生成還可能有助于科學家們治療自身免疫性疾病,這類疾病通常是由于T細胞引起過多炎癥所致。

 

Pearce的見解源自于她對T細胞的代謝研究。像大多數的細胞一樣,T細胞要么利用稱之為氧化磷酸化的高效過程,要么利用稱為有氧糖酵解的低效信號通路來生成能量。通常細胞是借助于氧化磷酸化來生成大部分的能量,在這種情況下它們需要氧。如果氧不足,大多數的細胞會切換到有氧糖酵解。低糖水平可以迫使細胞采用氧化磷酸化來生成能量。

 

然而,科學家們并不清楚為何許多的細胞(包括T細胞)在需要快速增殖之時,都會切換到有氧糖酵解。當T細胞開始對入侵者或腫瘤做出反應時它們會快速地增殖,科學家們認為它們切換到有氧糖酵解是這一增殖過程至關重要。

 

在這項新研究中,論文的第一作者、Pearce實驗室博士后研究員Chih-Hao Chang建立了一個系統,這使得他能夠控制試管中T細胞可獲得的資源。通過切換控制細胞所能獲得的糖,他能夠迫使其采用氧化磷酸化或有氧糖酵解。

 

Chih-Hao Chang說:“傳統觀點認為,增殖T細胞需要利用糖酵解。我們發現事實并非如此:它們也利用了氧化磷酸化來支持細胞增殖。”

 

在增殖啟動后,T細胞可以利用任何一種能量生成過程來維持自身。但當科學家們迫使T細胞從有氧糖酵解切換到氧化磷酸化時,出現了一個問題。

 

Pearce 說:“當糖酵解關閉時,參與糖酵解的一些蛋白并沒有消失——它們是相當穩定的蛋白,因此它們能夠留在細胞中參與其他的過程。由于其中的一種蛋白GAPDH能夠抑制γ-干擾素生成,這可能導致T細胞出現問題。”

 

當科學家們將T細胞和癌細胞共同放到一個培養皿中,由于癌細胞會消耗大量的糖,這導致了T細胞生成炎性化合物的能力受損。而當研究人員直接將糖給予T細胞時,炎性化合物的生成量翻了一番。

 

Pearce 說:“它就像一個on-off開關,我們所需要做的就是按動它,改變糖的供應。T細胞往往可以去到任何的地方:腫瘤、炎癥、感染,但有時候它們卻什么也不能做。如果我們能夠確定這一開關與身體內的這些故障有關,我們或許就能夠找到一種方法來恢復T細胞的戰斗力。”

 


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