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Nature解析致命的感染

日期:2013-06-06 09:11:33

在重癥瘧疾患者體內,生長在紅細胞中的瘧原蟲能夠粘附在血管壁上。現在,哥本哈根大學的研究人員與牛津大學等研究機構合作,鑒定了這一過程所涉及的重要蛋白,文章發表在本周的Nature雜志上。在這項研究的基礎上,人們可以開發相應的疫苗和藥物,通過阻止瘧原蟲粘附血管壁,來對抗嚴重的瘧疾感染。

 

近百年來人們一直知道,感染了瘧原蟲的紅細胞能夠粘附在血管壁上,并最終殺死宿主。這一過程中的結合機制與瘧疾的致命性密切相關,不過迄今為止人們對這一機制并不了解。這項新研究指出,瘧原蟲與血管壁上的內皮蛋白C受體(EPCR)結合,這種受體與凝血調節和炎癥反應有關。

 

生長在紅細胞中的瘧原蟲,會通過蛋白家族PfEMP1粘附血管壁內皮,以免被血液帶到脾臟。最具侵襲性的一種瘧原蟲結合在腦部的血管上,會引發腦型瘧疾。此前的研究顯示,在腦型瘧疾等嚴重的瘧疾感染中,有特定的PfEMP1蛋白負責結合血管壁。只是當時人們還不了解這些蛋白結合的受體。

 

“我們在體外生成了全長PfEMP1蛋白,”哥本哈根大學的助理教授Louise Turner說。“然后我們用新技術對2,500個人類蛋白進行篩選,尋找PfEMP1蛋白的結合目標。”由此,研究人員鎖定了內皮蛋白C受體(EPCR),并展開了一系列驗證實驗。

 

在正常情況下,ECPR在調解凝血、炎癥、細胞死亡和血管滲透性中,具有至關重要的作用。瘧原蟲能夠結合并干涉這一受體的正常功能,這可以幫助人們理解瘧疾是如何引起嚴重癥狀的。

 

包括腦型瘧疾在內的一些嚴重瘧疾感染,往往會使大腦中產生小血塊。針對瘧疾感染,人體會生成炎癥性的細胞因子,然而炎癥反應過度也很危險。

 

研究人員指出,ECPR和血液中的蛋白C是血液凝固和內皮細胞炎癥中的剎車,能夠促進血管的完整性,增強血管的活力。當瘧原蟲通過PfEMP1蛋白與EPCR結合時,EPCR的正常功能就被擾亂。對這一過程進行深入解析,將有助于了解瘧原蟲的致病機制。

 

發現瘧原蟲在血管壁上的結合目標,可以促進相應的疫苗和藥物開發,幫助人們治療嚴重的瘧疾感染,牛津大學的Dr. Matthew Higgins解釋道。“找到瘧原蟲結合血管所涉及的蛋白后,我們就可以進一步揭示這一過程的分子機制,以便設計疫苗和藥物來阻斷這種結合。”

 


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