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PNAS:致命白血病的關鍵蛋白

日期:2013-06-05 08:56:06

新加坡Duke-NUS的研究團隊發現,在慢性髓性白血病CML的末期,一種關鍵蛋白會使相關細胞具有類似干細胞的能力,而抑制這一蛋白將有望延長這類患者的生命,文章發表在美國國家科學院院刊PNAS雜志上。

 

CML是一種血癌,酪氨酸激酶抑制藥物(TKI)出現以后,大大改善了這種疾病的治療效果。這類藥物特異性靶標BCR-ABL融合基因,這種融合基因是CML中的特征性遺傳學異常。不過,當CML進入末期(或稱急變期)后,TKI藥物就會變得無效。

 

“在CML的慢性階段,TKI治療的效果很好,能使絕大多數患者的生命延長多年。不過,CML進入急變期后,患者往往會對TKI治療產生抗性,并在一年內死亡,”Duke-NUS的副教授Ong Sin Tiong說。

 

急變期CML的相關細胞,會具有與干細胞類似的自我更新能力。研究人員認為,靶標這些對治療產生抗性的惡性細胞,可以有效治療急變期CML。為此,他們希望可以特異性去除上述癌癥干細胞。

 

研究人員發現,在急變期CML患者的臨床樣本中,一種蛋白酶(MNK激酶)被異常激活。研究顯示,在CML發展到急變期的過程中,MNK激酶具有關鍵性的作用,并且它還給相關細胞賦予了自我更新的能力。

 

隨后,研究團隊對一系列能抑制MNK激酶活性的藥物進行了測試。研究顯示,這些MNK抑制劑能夠在體外實驗和動物研究中,有效防止急變期細胞進行自我更新。

 

“我們的研究顯示,MNK激酶是急變期CML中的重要治療靶標。用藥物抑制MNK激酶,能夠有效克服TKI抵抗,改善急變期CML患者的存活情況,”Ong說。

 

研究人員指出,MNK抑制藥物對正常血液干細胞沒有毒性,因此靶標MNK激酶的藥物可能不會引起有害的副作用。Ong希望這一研究的發現,能為治療急變期CML開辟新的研究方向。

 

“我們正在與人合作開發新藥,希望能夠同時靶標MNKBCR-ABL激酶。靶標MNKBCR-ABL激酶的雙重抑制劑,有望有效治療急變期CML患者,幫助他們抵抗這一致命疾病,”Ong說。據估計,這類藥物還需要數年才能進入急變期CML的臨床試驗。

 


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