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Nature子刊:呼吸帶來的威脅

日期:2013-05-27 09:13:10

細胞中DNA突變的累積,可能危害整個有機體,引發癌癥等致命的疾病。日前,慕尼黑大學LMU的研究人員解析了呼吸作用的負面影響,揭示了呼吸作用副產物在DNA雙螺旋中引入錯配的具體機制。文章發表在Nature旗下的Nature Chemical Biology雜志上。

 

細胞的DNA控制著細胞的正常功能,以及機體中各細胞類型的形成。這些指令編碼在由ATGC四種堿基組成的DNA序列中。如果細胞的DNA序列發生了隨機突變,就會引起細胞功能紊亂,導致不受控制的細胞增殖,從而形成惡性腫瘤。

 

許多因素都可能誘發這樣的突變,例如細胞的呼吸作用。呼吸作用是細胞氧化分解有機物并產生能量的化學過程,這些能量可供細胞執行其正常功能。不過,呼吸作用也會生成高度活躍的活性氧,對DNA造成損害,嘌呤堿基GA對這類損傷特別敏感。

 

“活性氧會誘導生成8-oxo-GFaPy-G,形成兩種不同的DNA損傷,”LMU的化學系教授Thomas Carell說。Carell及其團隊于2004年,明確了8-oxo-G引發DNA突變的具體機制。現在,他們又在這項新研究中,描述了FaPY-GDNA雙螺旋引入堿基錯配的過程。

 

在正常情況下,DNA雙螺旋鏈中的G應與C配對。但呼吸作用產生的活性氧,會將鳥嘌呤堿基轉化為FaPy-G。“我們的研究顯示,在細胞分裂前的DNA復制過程中,FaPy-G會與腺嘌呤相互作用,形成FaPy-G與腺嘌呤的配對。這是一種異常,因為正常情況下,未被修飾的鳥嘌呤并不與腺嘌呤配對,”Carell 說。

 

隨后,DNA修復機制會將FaPy-G視為異常,并通過修復酶將其切除。根據堿基互補配對原則,去除FaPy-G所留下的空缺由T填補,使原本的GC堿基對變成了AT堿基對。這一過程使DNA雙螺旋發生突變,給細胞帶來了潛在的風險。

 

研究人員指出,出現上述情況是因為,在DNA復制過程中,細胞的損傷控制系統很難將正常鳥嘌呤堿基與其異常衍生物FaPy-G區分開。“這樣的缺陷隨后導致腺嘌呤的錯配。這一機制是腫瘤發生的主要原因之一,”Carell說?!翱梢赃@么說,細胞的每一次呼吸,都使癌癥的患病風險增加了一點。”

 

為何FaPy-G往往能夠避開細胞的偵查和校正系統?研究人員認為,進一步解析這一問題,可以幫助人們治療癌癥。在這些信息的基礎上,人們可以通過抑制腫瘤細胞的DNA修復機制,增強這些細胞對化療藥物的敏感度。

 


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