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PNAS:解析觸發(fā)阿爾茨海默癥的分子過程

日期:2013-05-22 09:27:24

科學(xué)家們確定了觸發(fā)阿爾茨海默癥的分子機制,他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)一種蛋白分子的基本結(jié)構(gòu)發(fā)生改變時,會引起連鎖反應(yīng),最終導(dǎo)致大腦神經(jīng)元死亡。

 

劍橋大學(xué)教授Christopher Dobson及其同事長期從事阿爾茨海默癥研究,主要研究發(fā)生異常的β淀粉樣蛋白,這種蛋白被認為是阿爾茨海默癥等神經(jīng)退行性疾病的發(fā)病根源?,F(xiàn)在他們首次向人們展示了,β淀粉樣蛋白形成毒性寡聚體的過程。文章發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊 PNAS雜志上。

 

“目前,阿爾茨海默癥還沒有有效的治療方法。我們必須先解析分子水平的發(fā)病機制,才能夠取得實質(zhì)性的進展,”文章作者Dr Tuomas Knowles說。“在阿爾茨海默癥中,毒性蛋白寡聚體造成了神經(jīng)元的死亡。我們在研究中揭示了蛋白寡聚體的形成機制,這一機制是對阿爾茨海默癥進行檢測、靶標(biāo)和干預(yù)的關(guān)鍵?!?/SPAN>

 

細胞根據(jù)DNA的編碼信息合成蛋白分子,新生蛋白通常需要折疊成為緊湊的復(fù)雜結(jié)構(gòu),才能執(zhí)行生物學(xué)功能。在某些情形下,蛋白會發(fā)生錯誤折疊,并影響周圍的正常蛋白。錯誤折疊的β淀粉樣蛋白纏結(jié)在一起,會形成大量的復(fù)雜蛋白卷曲。而這些異常的卷曲結(jié)構(gòu)被稱為淀粉樣纖維。

 

此前,人們曾認為大型蛋白斑塊是阿爾茨海默癥的罪魁禍?zhǔn)祝鞍装邏K既不可溶又無法移動。而較小的β淀粉樣蛋白寡聚體可以輕易在大腦中擴散,最終殺死神經(jīng)元。大約十年前Dobson等人指出,毒性寡聚體才是阿爾茨海默癥的主要致病因素。不過人們至今還不了解寡聚體的形成機制。

 

這項新研究顯示,在β淀粉樣蛋白形成關(guān)鍵蛋白塊之后,會觸發(fā)連鎖反應(yīng),使其組成蛋白的數(shù)量呈指數(shù)增長,并通過二次成核作用形成復(fù)雜的蛋白卷曲。這一過程塑造了擴散能力很強的蛋白寡聚體,最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡,引發(fā)失憶和癡呆等癥狀。

 

此前,Christopher Dobson教授的研究團隊首次獲得了淀粉樣纖維的原子結(jié)構(gòu),文章于今年四月發(fā)表在PNAS雜志上。他們在該突破性成果的基礎(chǔ)上,進行了這項新的研究,成功解析了β淀粉樣蛋白寡聚體的形成機制。

 

研究人員指出,上述過程是阿爾茨海默癥中,可用藥物進行干預(yù)的最早階段。這是一個重要的進步,能夠幫助人們實現(xiàn)更早的疾病診斷,開發(fā)新一代的阿爾茨海默癥治療藥物。

 

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