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Cell子刊:神經(jīng)細(xì)胞為何如此強(qiáng)韌

日期:2013-04-17 09:12:42

人體中的神經(jīng)細(xì)胞可以達(dá)到三英尺長(zhǎng),而且不會(huì)發(fā)生斷裂或瓦解,是什么讓神經(jīng)細(xì)胞如此強(qiáng)韌呢?

 

Illinois大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),細(xì)胞骨架成分中的一種獨(dú)特修飾,讓神經(jīng)元上長(zhǎng)長(zhǎng)的軸突特別強(qiáng)韌,文章發(fā)表在四月十日的Neuron雜志上。這一發(fā)現(xiàn)將幫助人們更好的對(duì)神經(jīng)退行性疾病進(jìn)行治療。

 

微管是由微管蛋白tubulin聚合而成的中空長(zhǎng)圓柱,是機(jī)體所有細(xì)胞內(nèi)的重要骨架。神經(jīng)元中的微管負(fù)責(zé)細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸、促進(jìn)軸突生長(zhǎng),是神經(jīng)形態(tài)形成的基礎(chǔ)。

 

“除了神經(jīng)元之外,細(xì)胞的微管處于持續(xù)動(dòng)態(tài)中,不斷經(jīng)歷拆卸和重建,”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Illinois大學(xué)教授Scott Brady說(shuō)。在機(jī)體中只有神經(jīng)元生長(zhǎng)得如此之長(zhǎng),而且一旦生成這些神經(jīng)元就將伴隨個(gè)體一生,例如80100年。

 

與其他細(xì)胞相比,神經(jīng)元中的微管特別穩(wěn)定,能夠耐受多種實(shí)驗(yàn)條件。例如,在低溫、Ca2+或有絲分裂抑制劑等條件下,一般細(xì)胞中的微管會(huì)瓦解,但神經(jīng)元中的微管卻依然穩(wěn)定。這樣的穩(wěn)定性對(duì)于軸突的正常生長(zhǎng)和維持很重要。不過(guò),在衰老或神經(jīng)退行性變中,神經(jīng)元微管過(guò)于穩(wěn)定也會(huì)損害神經(jīng)元的正常功能。

 

在此前的研究中Brady指出,神經(jīng)元的穩(wěn)定性依賴于微管蛋白tubulin的一種獨(dú)特修飾?!暗?dāng)時(shí)我們還無(wú)法確定這種修飾是什么,”他說(shuō)。

 

于是,文章的第一作者Yuyu Song開(kāi)始著手解決這一問(wèn)題,她原是Brady實(shí)驗(yàn)室的一名研究生,現(xiàn)在是Howard Hughes醫(yī)學(xué)研究所的一名博后。

 

研究人員利用多方法解析了tubulin上的修飾,以及該修飾發(fā)生的位點(diǎn)。他們發(fā)現(xiàn),微管蛋白tubulin上容易破裂的薄弱環(huán)節(jié),都通過(guò)化學(xué)鍵連上了多胺,而且負(fù)責(zé)添加這些保護(hù)性的多胺的是谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶(transglutaminase)。

 

研究顯示,谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶催化翻譯后修飾,給微管蛋白的薄弱環(huán)節(jié)添加了多胺,增加了蛋白所帶的正電荷。研究人員在體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)中,分別抑制了神經(jīng)元中的多胺合成和谷氨酰胺轉(zhuǎn)移酶活性,使神經(jīng)元微管的穩(wěn)定性顯著降低。

 

封閉微管蛋白tubulin的薄弱位點(diǎn),使神經(jīng)元微管獲得了非凡的穩(wěn)定性,Brady說(shuō)。研究人員還指出,微管穩(wěn)定性的增加與神經(jīng)元可塑性降低有關(guān)。在衰老和一些神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)程中,神經(jīng)元微管過(guò)于穩(wěn)定降低了神經(jīng)元的可塑性,損害了神經(jīng)元的正常功能。他們認(rèn)為,進(jìn)一步研究將有助于開(kāi)發(fā)預(yù)防神經(jīng)退行性變的新途徑,并且?guī)椭藗儗?shí)現(xiàn)神經(jīng)再生。

 


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