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Cancer cell解析突變p53效應(yīng)

日期:2013-01-29 09:11:25

p53基因是人類一種重要的抑癌基因。由于p53可以阻止DNA損傷的細(xì)胞增殖及最終成為癌變細(xì)胞,因而被稱為“基因組的衛(wèi)士”。在超過50%的所有人類癌癥類型中均發(fā)現(xiàn)有p53突變

 

來自新加坡國立癌癥中心(NCCS)的科學(xué)家們在對突變形式p53基因進(jìn)行了長達(dá)5年的研究后,證實突變p53基因一直在阻礙癌癥患者的治療反應(yīng)。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)發(fā)表在近期的《癌細(xì)胞》(Cancer cell)雜志上。

 

研究發(fā)現(xiàn),突變p53基因?qū)τ诎┌Y的顯性負(fù)向效應(yīng)dominant-negative DN)影響了癌癥治療的結(jié)局。DN效應(yīng)是指單拷貝的突變p53抑制共同存在于癌細(xì)胞中的,其他野生型p53拷貝的腫瘤抑制活性的現(xiàn)象。這有可能導(dǎo)致患者在接受治療后反應(yīng)不良或是腫瘤早期復(fù)發(fā)。

 

這些研究發(fā)現(xiàn)具有重要的意義,它表明通過生成針對某些常見熱點p53點突變的選擇性、特異性抑制分子,利用幾種方法選擇性抑制突變p53DN效應(yīng),有望改善癌癥治療的結(jié)局。當(dāng)前還沒有任何藥物或化合物能夠減輕突變p53DN效應(yīng)。

 

為了了解p53 DN特性在調(diào)控急性治療反應(yīng)和長期腫瘤發(fā)生中所起的特異性作用,新加坡國立癌癥中心細(xì)胞與分子研究部門主管、癌發(fā)生實驗室課題領(lǐng)頭人Kanaga Sabapathy教授領(lǐng)導(dǎo)研究小組,生成了可表達(dá)不同水平突變p53的遺傳工程基因敲入(knock-in)小鼠,并利用它們開展了實驗研究。研究結(jié)果表明,各種化療藥物和放療引起了急性p53激活,隨后出現(xiàn)了DN效應(yīng),由此影響了抗癌治療。這是研究人員在經(jīng)過5年的深入研究后獲得的突破性發(fā)現(xiàn)。

 

研究發(fā)現(xiàn):突變p53以細(xì)胞類型和劑量依賴性方式產(chǎn)生了DN效應(yīng),尤其是在急性p53激活p53水平增高之時。基于上述觀察結(jié)果,研究人員正在致力生成針對常見熱點p53點突變的特異性抑制劑。在攜帶野生型和突變p53等位基因的細(xì)胞中抑制突變p53表達(dá),可以改善對化療藥物的反應(yīng)。

 

在進(jìn)一步的研究中,研究人員還質(zhì)疑了突變p53獲得新功能驅(qū)動癌癥發(fā)生,將正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞的可能性。他們將表達(dá)兩種不同p53突變形式(R172H突變和R246S突變)的基因工程小鼠品系的細(xì)胞進(jìn)行了對比,證實只有前者顯示功能獲得(Gain of FunctionGOF)。并非所有的遺傳突變均能獲得新功能,突變p53的功能獲得顯示出突變類型特異性,突顯了不同類型p53突變特性存在差異性,由此表明在人類癌癥中發(fā)現(xiàn)的突變其作用有可能有差異,因此需要在治療前仔細(xì)進(jìn)行評估。

 

由此研究人員得知,無論是通過DN效應(yīng)或是GOF,突變p53的存在勢必會對癌癥治療產(chǎn)生負(fù)面影響。Sabapathy教授說,該研究小組正在開展更多的研究,以確定在人類細(xì)胞中靶向突變p53而不影響野生型p53的可能性,從而為將來臨床實驗中測試對于癌癥治療反應(yīng)的效應(yīng)鋪平道路。

 

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