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JBC揭示腫瘤血管形成抑制子

日期:2013-01-23 09:24:16

來(lái)自中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤研究所的研究人員在腫瘤血管生成機(jī)制研究中取得突破性進(jìn)展,揭示了DNA損傷修復(fù)相關(guān)基因Gadd45通過(guò)抑制mTOR/STAT3信號(hào)通路,控制了腫瘤血管形成。相關(guān)論文發(fā)表在117日的《生物化學(xué)雜志》(JBC)上。

 

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是中國(guó)工程院院士詹啟敏(Qimin Zhan),其多年來(lái)主要從事腫瘤分子生物學(xué)研究,曾在國(guó)際上率先發(fā)現(xiàn)和系統(tǒng)揭示細(xì)胞周期監(jiān)測(cè)點(diǎn)關(guān)鍵蛋白的作用和機(jī)制,報(bào)道抑癌基因p53的最重要生物學(xué)功能,并發(fā)現(xiàn)第一個(gè)p53調(diào)控靶基因。在CellScienceNat Genet等權(quán)威期刊發(fā)表125篇,SCI他引超過(guò)9500次。

 

腫瘤血管生成在腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移中起著重要的作用。眾多腫瘤血管生成生長(zhǎng)因子抑制因子參與了對(duì)腫瘤血管生成的調(diào)控。因此,研究腫瘤血管生成相關(guān)分子在腫瘤血管生成中的作用機(jī)制,及其對(duì)腫瘤血管生成的調(diào)控,來(lái)達(dá)到控制腫瘤血管生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的目的,已成為現(xiàn)代腫瘤治療的一個(gè)重要策略。

 

近年來(lái)的研究證實(shí),Gadd45a基因作為p53基因的下游基因之一,參與了細(xì)胞生長(zhǎng)阻滯和DNA損傷調(diào)節(jié),在細(xì)胞對(duì)外界損傷反應(yīng)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)中扮演舉足輕重的角色,在維持基因組穩(wěn)定和抑制腫瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要的作用。

 

在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)Gadd45a可在抑制腫瘤血管發(fā)生中起重要作用。Gadd45a缺失可導(dǎo)致腫瘤微血管密度顯著增高,雞胚胎絨毛鳥(niǎo)囊膜(CAM)分析表明血管生成反應(yīng)增強(qiáng)。研究人員證實(shí)破壞內(nèi)源性的Gadd45a可以促進(jìn)內(nèi)皮成管及內(nèi)皮細(xì)胞遷移。進(jìn)一步,他們證實(shí)Gadd45a缺失顯著促進(jìn)了STAT3 Ser727位點(diǎn)磷酸化,轉(zhuǎn)而提高了STAT3轉(zhuǎn)錄活性。這一過(guò)程大幅度誘導(dǎo)了STAT3反應(yīng)基因VEGFa的表達(dá)和分泌,促進(jìn)了腫瘤血管發(fā)生。有趣的是,研究人員發(fā)現(xiàn)Gadd45a能夠與mTOR物理結(jié)合。眾所周知,mTOR可介導(dǎo)STAT3Ser727位點(diǎn)磷酸化。因此,Gadd45amTOR之間的相互作用可抑制STAT3 Ser727位點(diǎn)磷酸化,導(dǎo)致VEGFa表達(dá)下調(diào)。進(jìn)一步的分析揭示,Gadd45a過(guò)表達(dá)減弱了mTORSTAT3的結(jié)合。破壞Gadd45a則可增強(qiáng)這一相互作用,這表明Gadd45a主要是通過(guò)解離mTOR STAT3,對(duì)STAT3磷酸化起抑制作用。

 

這些研究結(jié)果提供了首個(gè)證據(jù),表明Gadd45a通過(guò)阻斷mTOR/STAT3信號(hào)通路抑制了腫瘤血管發(fā)生,從而為腫瘤抗血管治療提供了新的靶點(diǎn)。

 


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