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Your Good Partner in Biology Research

Cancer Cell:癌細胞的“免死金牌”

日期:2013-01-16 09:12:09

來自愛荷華大學和楊百翰大學的科學家們發(fā)現(xiàn)了一種基因,其有可能成為克服癌癥耐藥性的靶點。這一研究發(fā)現(xiàn)不僅可以改進預后和診斷工具,用以評估癌癥及監(jiān)控患者對治療的反應,還有可能促成新療法,針對性根除耐藥癌細胞。相關(guān)成果發(fā)表在114日的《癌細胞》(Cancer Cell)雜志上。

 

耐藥性是許多轉(zhuǎn)移性癌癥中的一個常見問題。它會導致化療失敗,與后者的不良預后,包括迅速復發(fā)和死亡相關(guān)。

 

由愛荷華大學的Fenghuang (Frank) Zhan博士、Guido Tricot博士和楊百翰大學的David Bearss博士等人組成的這一研究小組,最初將研究焦點放在了鑒別與多發(fā)性骨髓瘤耐藥性形成有關(guān)的基因上。多發(fā)性骨髓瘤是一種骨髓癌,每年有超過2萬美國人罹患此病,導致大約1.1萬人死亡。

 

利用來自19名多發(fā)性骨髓瘤患者的一組活檢細胞,研究人員分析了大劑量化療藥治療期間細胞發(fā)生的遺傳改變。通過這一方法,研究人員確定了一種名為NEK2的基因與患者的耐藥性增高,癌癥生長加速及生存率降低有強相關(guān)性。

 

在確定NEK2高表達與多發(fā)性骨髓瘤患者不良預后之間的關(guān)系后,研究小組隨后在其他的常見癌癥,包括乳腺癌、肺癌和膀胱癌中檢測了這一關(guān)系。他們在Fenghuang Zhan博士的實驗室分析了來自8種不同癌癥類型患者的2,500個細胞的基因表達譜。

 

愛荷華大學醫(yī)院及診所Holden 綜合癌癥中心骨髓抑制和骨髓瘤項目主任Tricot 說:“在所有的情況下,NEK2基因表達增高均與患者的快速死亡相關(guān)。因此這一結(jié)果并非多發(fā)性骨髓瘤所獨有;這基本上是我們在每一個癌癥中所看到的。”

 

將這些發(fā)現(xiàn)帶回到實驗室,研究小組隨后檢測了促進或阻斷NEK2基因表達對于癌細胞的影響。

 

“我們的研究表明,癌細胞中NEK2過表達顯著提高了藥物外排蛋白(drug efflux protein)將化療藥物泵出細胞外的活性,導致了耐藥。此外,在癌細胞中沉默NEK2可以降低耐藥性,誘導細胞周期阻滯,抑制體內(nèi)外癌細胞生長,”愛荷華大學內(nèi)科學教授Fenghuang Zhan說。

 

該研究小組當前正與楊百翰大學生理學和發(fā)育生物學副教授David Bearss博士展開合作,開發(fā)抑制NEK2的化合物,他們希望這些化合物有可能克服癌細胞的耐藥性。

 

“我們發(fā)現(xiàn),如果抑制NEK2,那么我們就可以恢復癌細胞對于當前采用藥物的敏感性,” Bearss說。

 

盡管開發(fā)及臨床測試這樣的藥物,使之用于患者并非迫在眉睫,Tricot指出這些研究發(fā)現(xiàn)有可能在未來數(shù)年內(nèi)獲得臨床應用。

 

他說:“NEK2表達可作為耐藥癌癥的一個診斷或預后標志物。如果NEK2高,則表明預后較差,患者有可能從更積極的治療中獲益。另一個潛在用途是檢測癌癥對治療的反應。如果NEK2水平增高,則表明耐藥性增高,這或許意味著改變治療將會是有幫助的?!?/SPAN>

 

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