“盡管許多癌癥的死亡率一直在穩步下降，尤其那些血液系統癌癥（例如，白血病），更為重要是，統計數據顯示還有那么多的上皮癌和實際上所有的間質癌仍然是不治之癥。”

以這些話為序，“DNA之父”、諾貝爾獎獲得者James D. Watson在最新發表的一篇題為“自雙螺旋之后我最重要的工作”（among my most important work since the double helix）的論文中，提出了在目前無法治愈的癌癥中，尤其是晚期轉移性癌癥，關于氧化劑和抗氧劑作用的一項新假說。

其論文的核心是圍繞一組科學家們稱之為活性氧簇（ROS）的分子。在這篇文章中，Watson指出ROS具有基礎兩面性。一方面，ROS是“生命的積極推動力”，因為它們在凋亡中發揮作用。凋亡是高壓力細胞借以自殺的一種內部程序。它是通過億萬年的進化產生的，用以清除威脅生物體生存的生物學功能障礙的一種重要機制。另一方面，因為ROS能夠不可逆性地損傷重要蛋白和核酸分子（例如DNA和RNA），而導致其聲名狼藉。

當不需要它們遏制失控細胞時，或換句話說，在正常情況下，ROS會不斷被抗氧化蛋白中和。我們常被督促多吃富含抗氧化劑的食物，例如藍莓；如果Watson關于ROS和抗氧化劑在晚期癌癥中作用的認識是正確的，正如Watson在他的新論文中寫道的：“那么人們最好是因為藍莓味美而去吃它，而并非是因為吃藍莓可以減少癌癥。”

解釋為何抗氧化劑在晚期癌癥中實際上是加速了癌癥進程，是Watson發表在1月9日英國皇家學會期刊《Open Biology》雜志上的這篇論文的核心內容。

在論文中，Watson提出當前使用的抗癌療法，例如紫杉醇等毒性化療藥物以及放射治療，其細胞殺死效應主要是由于ROS的誘導凋亡作用所致。這可以解釋“為何抵制化療的癌癥同樣也會耐受放療。”共同的特點在于它們都依賴于ROS介導細胞殺傷機制。

Watson隨后舉出了癌細胞主要受到RAS和MYC等突變蛋白驅動的例子。他指出，這些癌癥通常很難對治療做出反應。他認為這可能是因為ROS破壞性抗氧化劑水平過高所致。他提到最近的研究顯示，當細胞增殖或是癌基因RAS、MYC和RAF活躍時，基因轉錄因子Nrf2表達上調。而Nrf2控制了抗氧化劑合成，“這具有意義，是因為我們希望抗氧化劑只出現在DNA進行自我復制之時，” Watson說。

Watson呼吁“以更快的速度開發出抗轉移藥物，”這位諾貝爾獎得主希望，所有閱讀他這篇新論文的人都能考慮一下他認為有待深入探究的論題：“除非我們能找到一些方法降低抗氧化劑的水平，否則到10年之后，晚期癌癥還是會如今日一樣不可治愈。”