澳大利亞科學家找到了免疫系統的軟肋，首次確定了感染可能引發自身抗體autoantibody的確切條件，該研究發表在Cell旗下的Immunity雜志上。

機體對特定感染性微生物產生免疫應答后，可能會出現風濕熱和Guillain-Barre綜合癥（機體產生抗體分別攻擊心臟和外周神經）等自身免疫疾病。但我們還一直無法解釋這種自身免疫發生的原因，也不了解機體為何無法避免這樣的情況。

我們的免疫細胞（例如產生抗體的B細胞），在一開始形成的時候都能正確識別自身以避免攻擊自身。一般來說這一形成過程都是可靠的，是平穩且受控的。不過，當機體抵御疾病或感染時B細胞還會經歷更為復雜的發育階段。

為了能夠應對環境中不計其數的微生物，B細胞演化了出了特殊能力，使其抗體基因能夠產生隨機突變，直到其中一個抗體能有效結合入侵者。這時，“成功”的B細胞繼續增殖，用這些新抗體充斥整個系統。在淋巴系統的特殊環境中（生發中心），這種“高親和力抗體”產生得非常快。大多數時候，生發中心正常工作，幫助我們抵御疾病并建立應對未來感染的武器庫。不過有時也會產生問題，本用來抵御入侵者（或抗原）的抗體，也能與自身匹配，結果造成自身免疫性攻擊。

悉尼Garvan醫學研究所的科學家們為了研究自身免疫發生的機制，開發了復雜的小鼠模型。他們發現，當抗原量大并且充斥整個系統的時候，能產生自身抗體的B細胞就會被消除從而避免自身免疫反應。相反，當目標抗原只存在于遠離生發中心的局部組織或器官時，能產生自身抗體的B細胞就能夠存活下來產生高親和力的自身抗體。

這項研究為人們指出了免疫系統存在的漏洞，揭示了感染后引發自身免疫攻擊心臟或神經系統的機制，使人們進一步了解了自身免疫疾病及相關系統，有望幫助人們對生發中心進行調控。研究人員將會繼續使用該小鼠模型，研究自身免疫應答中所涉及的各種分子作用。