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Blood:凝血機制新發現

日期:2012-11-08 07:32:44

科學家們發現多聚磷酸鹽凝血過程中參與了多個階段,并且涉及了靜脈/動脈堵塞(血栓形成)和炎癥反應。Illinois大學的研究人員用一些小分子阻斷多聚磷酸鹽的活性,成功緩解了動物模型的動靜脈血栓和炎癥癥狀,提出這類分子可用于血栓治療。目前市面上的血栓治療藥物會引發出血,而這項研究將有助于大大減少這種副作用。該文章發表在Blood雜志上。

 

血凝塊通常形成于血管的受損位點以避免血液流失。然而有時,血凝塊完全堵塞了動脈和靜脈而破壞了周圍的組織。美國疾控中心的報告稱,每年有300,000600,000美國人受到深靜脈血栓或肺栓塞的困擾,每年有60,000 100,000人死于這些疾病。

 

凝血機制有內源和外源兩條通路。當人體受傷時組織因子就會幫助止血,如果這一通路受到影響,就會導致出血。而當血液遇到異物時接觸通路激活,會產生病理學血凝塊,該通路受到干擾不會導致出血。

 

化合物多聚磷酸鹽在生物體內存在廣泛,具有顯著促進止血、血栓形成和炎癥的能力。2006年,有研究發現血小板釋放的多聚磷酸鹽能夠激活接觸通路。由于接觸通路并非正常凝血所必須,抑制該通路中的多聚磷酸鹽就不會導致出血,領導這項新研究的Illinois大學生化教授James H. Morrissey說。

 

研究顯示,(感染性微生物中)長鏈多聚磷酸鹽能夠激活凝血過程的接觸通路;(人體血小板分泌的)中鏈多聚磷酸鹽會促進凝血因子V活化,增強纖維蛋白凝塊結構,促進凝血酶激活凝血因子XI。因此,多聚磷酸鹽可以作為止血劑,而多聚磷酸鹽的拮抗劑有望抑制血栓形成和炎癥。

 

研究人員發現一些正電荷分子能夠結合負電荷的多聚磷酸鹽,并抑制其促凝血的能力。他們將這些化合物添加到分離自人體的血液中,用以檢測它們對多聚磷酸鹽促血栓作用的抑制能力。此外,研究人員還將這些分子應用到小鼠模型中,發現這些抑制物確實能夠緩解和治療靜脈/動脈血栓以及相關炎癥。

 

“我們的研究顯示,利用強力的多聚磷酸鹽抑制劑影響凝血系統,既能減少血栓形成的風險,又不會增加患者的出血風險,”Morrissey說。該研究為開發更有效的血栓藥物提供了重要線索。

 


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