在以往的研究中，愛荷華大學的研究人員證實一種稱作的CaMKII的酶在心臟病發作或其他疾病損傷或加壓心肌細胞后的心臟細胞死亡中起至關重要的作用。心臟細胞的損失通常是永久性的，會導致心力衰竭。在美國約有580萬人受累于心力衰竭這一嚴重的令人衰弱的疾病。

現在由愛荷華大學卡佛醫學院內科教授及主任Mark Anderson領導的研究小組揭示了CaMKII如何在心臟損傷和觸發心臟細胞死亡的機制，證實它在細胞的能量生成線粒體中起作用。在動物試驗中，研究小組報告說阻斷該酶可以防止心臟細胞死亡，保護動物防止心理衰竭。相關論文發表在10月10日的《自然》（Nature）雜志上。

線粒體是細胞的電池，生成細胞運作所需的能量。在心臟細胞中，這些小細胞元件生成的能量激起每次心跳。然而當心臟受到壓力，例如在心臟病發作時，線粒體會發生泄露變得無功能，觸發細胞死亡和心力衰竭。

論文的主要作者、愛荷華大學內科助理教授Mei-ling Joiner博士說：“我們發現當心臟受到壓力時，線粒體中CaMKII激酶的活性促進了細胞死亡。這些研究結果有可能幫助我們推進心臟病治療，并減少心臟病發作后的死亡率。”

新研究表明活化的CaMKII促進了線粒體泄露，導致太多鈣離子進入線粒體增進了心肌損傷。具體說來，愛荷華大學研究小組發現CaMKII通過修飾一種特異性的線粒體鈣通道調控了鈣進入線粒體。酶活性太過提高了進入線粒體的鈣流量，這種鈣超負荷觸發了細胞死亡。

利用轉基因小鼠，研究小組還證實抑制線粒體中CaMKII活性可以阻止鈣超負荷，減少線粒體破壞，在心臟病發作時保護小鼠防止心臟細胞死亡。

這些結果提供了線粒體功能分子機制的新認識，表明抑制線粒體CaMKII酶能夠促成常見心臟病形式的新的更有效的治療。

“由于線粒體在大腦和骨骼肌的其他疾病中也起重要作用，我們的研究發現對于了解和治療非心臟疾病也具有廣泛的意義，”Anderson說。