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Your Good Partner in Biology Research

癌癥表觀標志

日期:2012-09-27 08:08:20

9月底,Cell及其子刊Cell Reports兩篇文章指出 5-hmC5-羥甲基胞嘧啶)和DNA羥化酶TET1對于黑色素瘤,乳腺癌和前列腺癌的發(fā)生發(fā)展,預后和治療中的重要意義。

 

首篇文章由布萊根婦女醫(yī)院(BWH),復旦大學等處完成,文章通訊作者之一是復旦生物醫(yī)學研究院表觀遺傳學中心PI石雨江教授。這項研究發(fā)現(xiàn)了基因組中一種特殊化學標記的缺失與黑色素瘤發(fā)生之間的新關聯(lián),指出了黑色素瘤這種致死疾病的一種新型標記物,為皮膚癌的診斷、治療和預防提供幫助。

 

在正常生成色素的皮膚細胞,以及良性痣細胞( mole cells)的DNA中存在的某些生化元件,卻在黑色素瘤細胞中缺失。皮膚細胞失去這些甲基化基團——5-hmC,就是惡性黑色素瘤的一個重要指標,同樣他們也在黑色素瘤后期階段以及臨床上也都發(fā)現(xiàn)了這種缺失。

 

而且更為重要的是,研究人員在臨床前研究中實現(xiàn)了黑色素瘤生長的逆轉——當研究人員將負責5-hmC合成的酶引入到缺乏生化酶的黑色素瘤細胞中的時候,他們發(fā)現(xiàn)癌細胞停止了生長。

 

從理論上說,要修復實際DNA序列中引發(fā)癌變的突變很難,而這項研究通過修復已有生化缺陷——不是DNA序列,而是DNA結構外部元件,可以逆轉腫瘤細胞的生長,這為醫(yī)學界提供了一種值得期待的黑色素瘤新治療方法。癌癥是一種遺傳性疾病,比如直接影響到DNA序列的永久缺陷。而這一新研究成果通過DNA周圍結構(也就是表觀遺傳學),實現(xiàn)了逆轉,這是癌癥研究領域的一個熱門焦點。

 

這項臨床前研究指出了表觀遺傳學在黑色素瘤的發(fā)生和發(fā)展中的關鍵作用,將為解析5-hmC在癌癥生物學中的進一步功能,臨床研究奠定基礎。

 

另外一篇文章由臺灣中央研究院基因組研究中心,臺灣大學等處完成,研究指出通過胞嘧啶甲基化能沉默抑癌基因,促進癌癥形成,但是是否DNA去甲基化酶能對抗這種致癌作用,科學家還尚不得知。

 

在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn),參與胞嘧啶去甲基化的一種雙加氧酶:TET1在前列腺癌和乳腺癌組織中會出現(xiàn)表達水平下調(diào)。并且在前列腺癌異種移植模型,TET1的消耗能促進細胞侵襲,腫瘤的生長,癌轉移,這種作用也同樣出現(xiàn)在生存率差的乳腺癌患者體內(nèi)。

 

另一方面,如果加強TET1的表達則能降低細胞侵襲,以及乳腺癌異種移植瘤的形成。研究人員發(fā)現(xiàn)TET1能通過其雙加氧酶和DNA結合活性,抑制癌細胞的侵襲。

 

此外,TET1還能通過抑制金屬蛋白酶(MMP)家族蛋白23TIMP2 TIMP3 )的基因DNA甲基化,來維持TIMP組織抑制劑的表達,TET1 TIMP2 /3同時低表達也與臨床標本中的關鍵節(jié)點狀態(tài)有關。

 

這些數(shù)據(jù)都表明TET1的能通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶的組織抑制劑,而抑制癌細胞的侵襲轉移,提出了一種TET1對關鍵基因的甲基化的抑制作用,以阻止腫瘤的發(fā)展和浸潤的新機制。

 


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