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Nature:抗感染的新策略

日期:2012-07-04 08:03:42

美國圣猶他兒童研究醫院的科學家們發現了一種潛在的新策略,通過靶向一個天然免疫系統元件可激活免疫反應。

 

在這項研究中,研究人員證實一個主要功能為抑制炎癥的天然免疫分子,轉而抑制了對于感染和其他威脅的免疫反應。研究者們證實該蛋白是通過抑制兩條調控抗感染特化分子生成的信號通路而發揮作用的。研究結果在線發表在71日《自然》(Nature)雜志上。

 

“這一發現的美妙之處在于如果我們能夠生成對抗這一蛋白的單克隆中和抗體,我們就可以阻止細菌感染。這一研究發現提供了一種全新的方法對抗感染:靶向宿主免疫反應而非細菌,”文章的資深和通訊作者、圣猶他免疫學系準成員Thirumala-Devi Kanneganti博士說。單克隆抗體是指實驗室生成的天然抗體版本,設計用于檢測特異蛋白質。Kanneganti實驗室已正在致力開發一種中和抗體。

 

盡管有抗生素可用,細菌感染仍然在持續地造成痛苦和死亡。更好地了解免疫系統識別以及對傳染原做出反應的機制將有助于開發出新的更有效的治療。

 

這項研究是建立在Kanneganti先前對NOD樣受體蛋白6 (NLRP6)的研究工作基礎上。NLRP6是作為第一防線的天然免疫反應組成部分的一個蛋白質家族的成員。這些蛋白質在細胞內充當“哨兵”識別并對感染原做出反應。然而直到現在,對于NLRP6在這一過程中的作用仍不清楚。

 

對有及無Nlrp6基因的小鼠展開研究,研究人員追蹤了對不同細菌因子的免疫反應。該研究是側重對李斯特菌、鼠傷寒沙門菌和大腸桿菌的天然免疫反應。所有這些細菌均通過食物傳播,有可能致命。

 

令人驚訝的是,相比于正常的同類,沒有NLRP6的小鼠更有可能在致死劑量細菌感染時生存。NLRP6缺陷小鼠在感染1天和3天后肝臟和脾臟中的細菌數量較少。它們的血流中有著高于正常水平的單核細胞和中性粒細胞。這些白細胞已知在對抗感染中起著重要的早期作用。這些研究結果表明缺乏NLRP6的小鼠可啟動更有效的免疫反應。

 

研究人員接著證實NLRP6抑制了觸發細胞因子生成的信號通路活性。細胞因子可以促進炎癥來對抗感染。研究結果表明NLRP6調控了核因子κB(NF-kB)和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號。

 

文章的第一作者、Kanneganti實驗室的博士后研究人員Paras Anand,說:“研究結果完全出人意料。這是發現第一個NLR蛋白家族成員抑制而非激活與天然免疫反應相關的信號通路。”

 

NLRP6可能代表了一個全新的NLR蛋白亞型,其功能是阻礙細菌清除,”他說。研究人員目前正在研究這一蛋白對于其他傳染原的反應。

 

以往對于這一分子的研究表明NLRP6還幫助抑制了結腸炎和結腸癌。Kanneganti說這些研究結果強調了平衡對于正常運作的免疫系統的重要性。“這一分子幫助維持了促進和抑制炎癥之間的平衡。在結腸炎中,NLRP6似乎保護了宿主免于慢性炎癥后果,在另一方面我們證實它阻礙了細菌清除,”她說。

 


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