來自辛辛那提大學Hoxworth血液研究中心，哈佛醫學院等處的研究人員發表了題為“Vav3 collaborates with p190-BCR-ABL in lymphoid progenitor leukemogenesis, proliferation and survival”的文章，發現了一種引發血癌白血病的罕見蛋白，這將有助于白血病靶向治療，以及預防白血病。相關成果將公布在7月26日的Blood雜志上。

文章的通訊作者是辛辛那提大學Jose Cancelas博士，參與這一研究的還包括來自上海交通大學醫學院兒童醫學中心的沈樹紅醫生等。

對于這項研究，Cancelas博士表示，“盡管白血病的研究治療取得了一些進展，但是患有這種疾病的患者治療效果并不好，這是因為患者會發展出對于標準治療方法的抵抗性”。

在這篇文章中，研究人員發現抑制一種稱為Vav3，調控細胞信號的蛋白，就能延遲BCR-ABL 淋巴白血病的發生發展。患有BCR-ABL 淋巴白血病的患者常會出現治療抗性，這項研究發現了Vav3缺陷型動物模型能延遲白血病的形成，這對于此類疾病的治療和防治具有重要的意義。

Vav家族蛋白是Rho家族GTPase的鳥嘌呤核苷酸轉移因子，Vav3作為Vav家族蛋白的成員之一，由8個結構域組成，其結構的復雜性賦予其功能的多樣性，它可通過調節Rho家族不同成員的活性參與對MAPK、PI3K-Akt、NF-κB等信號轉導通路的調控，在維持細胞形態、細胞黏附、血管生成、免疫功能的調節和細胞分化等過程中發揮重要作用。

研究人員發現，Vav3的缺失能阻礙BCR-ABL信號通路傳遞，以及白血病細胞的快速擴增，Cancelas博士稱，這項發現將能通過調控Vav3的活性，發展出新型多靶點的治療方法。

“這項研究是與辛辛那提大學兒童醫院的Nicolas Nassar博士合作完成，我們目前正嘗試找到能抑制Vav3蛋白活性的化合物”，Cancelas博士說，“如果能得到這些相關信息，也許我們就能研發出一種極大提高白血病人患者生存率的方法。”

關于的癌癥的發展，近期來自澳大利亞Walter-Eliza Hall研究所的Jane E. Visvader教授專門發布綜述，闡述了癌癥干細胞的研究新進展。她在綜述中指出，癌癥干細胞CSC模型已經成為了多種癌癥類型表型和功能異質性的一種細胞機制。但是近期的研究提出了許多復雜性和新的挑戰——患者中的CSC表型存在極大的差異；腫瘤也許具有多種表型，或者遺傳型不同的CSCs；轉移性CSCs能由原初CSCs發展而來，除此之外，還有研究人員發現腫瘤細胞能發生可逆的表觀改變。

這些研究新進展都將促進癌癥誘發因素的進一步探索。