Cell子刊:阿司匹林的防癌機制
日期:2012-06-05 08:00:52
近日來自布里斯托大學和謝菲爾德大學的研究人員確定了長期服用低劑量非類固醇類抗炎藥物(NSAIDs)例如阿司匹林幫助避免癌癥的分子機制。新研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)布在5月31日的《當代生物學》(Current Biology)雜志上,為了解它們的保護性能提供了一些重要新數(shù)據(jù)。
利用半透明的斑馬魚幼蟲,研究人員將早期出現(xiàn)在組織中的癌細胞與白細胞間的相互作用進行了成像。從前的研究表明如果可以阻止白細胞接觸前體癌細胞,那么這些癌細胞就不太有可能發(fā)生細胞分裂,表明白細胞通過提供某些類型的生長信號促進了癌癥形成。
文章的主要作者、來自布里斯托大學的馮毅(Yi Feng)博士發(fā)現(xiàn)這些正常情況下對抗感染的白細胞為癌細胞提供了癌細胞生存的必要因子,并鑒別出了其中的一個關(guān)鍵因子前列腺素PGE2。研究人員發(fā)現(xiàn)遺傳敲除這些免疫細胞會導致癌細胞不能生長,然而隨后給予PGE2則會使癌細胞重新恢復生長。
研究結(jié)果至少部分程度上證實了服用通常用于治療心血管問題的藥物如阿司匹林可以通過剝奪白細胞對于癌細胞的早期生長的支持從而防止癌癥形成。
文章的資深作者、布里斯托大學生物化學和生理學及藥理學學院細胞生物學教授Paul Martin說:“這些研究發(fā)現(xiàn)具有非常重要的意義,它們幫助解釋了基本的細胞過程機制,可用于開發(fā)消除人類早期癌癥的有潛力的新療法。”
近年來的大量臨床研究表明服用阿司匹林具有某些長期健康益處,阿司匹林不僅可以保護心臟,還可以幫助預防。此外,越來越多的研究也表明阿司匹林相關(guān)的化合物可以幫助改善糖尿病的血糖水平。研究阿司匹林的分子作用機制,開發(fā)更安全更有效的藥物成為了癌癥、糖尿病和代謝等領(lǐng)域科學家們的一個研究熱點。
不久前來自英國鄧迪大學的研究人員還證實阿司匹林的天然成分水楊酸直接激活了AMP激酶,通過調(diào)控細胞的ATP水平,轉(zhuǎn)而促進了小鼠體內(nèi)的脂肪燃燒。這一研究發(fā)表在Science雜志上。