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Cell:讓分子各就其位

日期:2012-05-29 08:24:40


來自貝勒醫學院,耶魯大學等處的研究人員發表了題為“A Distal Axonal Cytoskeleton Forms an Intra-Axonal Boundary that Controls Axon Initial Segment Assembly”的文章,發現了一種遠端軸突骨架能作為邊界,讓錨蛋白AnkyrinG能在合適的位置定位,行使功能,這一成果公布在Cell雜志上。

 

領導這一研究的是貝勒醫學院副教授Matthew N. Rasband,他表示,“眾所周知,AnkyrinG是軸突形成起始段必需的蛋白因子,沒有這種軸突起始段,就不能完成神經細胞中的信息輸出”,“目前發現的所有軸突起始段蛋白都需要AnkyrinG,因此如果這種蛋白缺失,那么軸突起始段就無法形成,神經信息無法傳遞。”

 

為了解答AnkyrinG如何達到合適的位置,行使功能的,文章的第一作者,貝勒醫學院神經科學博士后研究員Mauricio Galiano,與Rasband一道,著手分析軸突起始段形成的機制,結果他們發現發育過程中,AnkyrinG總是準確出現在同一位點。

 

“這種蛋白進入軸突,然后就像是撞到墻壁一樣,不能再往前走一步了”,Rasband說,“我們觀察到,這種蛋白在非常接近細胞體的位置停了下來,開始裝填。這說明在這一區域存在某種邊界,或者屏障。”

 

為了進一步了解這種邊界的特性,研究人員又進一步分析了,當干擾,或者去除這種邊界后,AnkyrinG在不同區域聚集的情況。

 

在細胞培養小鼠模型中,研究人員沿著軸突移動不同距離的邊界,這樣他們能改變軸突起始段的長度,如果邊界距離細胞的位置,比起始段長,那么邊界就長,如果離的近,那么這個長度就會減少。

 

而當研究人員將邊界完全移開,那么AnkyrinG就無法在合適的位置聚集,軸突起始段也無法形成。

 

“我們開始預計,是有一種分子來募集AnkyrinG,但結果發現是一種邊界屏障”,Rasband說,“這一發現意義重大,因為這表明不僅是軸突起始段,AnkyrinG蛋白發現的所有區域,都有可能具有相似的屏障機制。”

 

Rasband表示,在許多失序癥,比如自閉癥,或者癲癇,AnkyrinG負責形成的蛋白都出現了問題,因此了解這些分子機制,也許將為研發疾病治療靶標,提供依據。

 

錨蛋白(Ankyrins)是一類廣泛分布于細胞膜上,由多個錨蛋白重復序列(ANK)結構域構成的連接蛋白。在多種可興奮細胞,包括神經細胞、心肌細胞以及骨骼肌細胞中,AnkyrinG不僅通過與細胞骨架蛋白和細胞黏附分子連接,參與細胞結構形成和分化,還能夠直接與蛋白激酶和離子通道蛋白等胞膜蛋白連接,調節細胞內外離子交換以及電信號的生成和傳導。研究認為AnkyrinG表達異常有可能成為某些可興奮細胞相關疾病發病機制的一部分。

 



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