來自北卡羅來納大學教堂山分校，杜克大學等處的研究人員發表了題為“Recruitment of the human Cdt1 replication licensing protein by the loop domain of Hec1 is required for stable kinetochore–microtubule attachment”的文章，發現一種DNA復制必需蛋白：Cdt1在細胞周期有絲分裂過程中扮演了重要角色，這有助于解釋為什么如此多種類的癌癥不僅會發生染色體不穩定，而且也出現比正常46條染色體多或者少的情況。相關成果公布在Nature Cell Biology雜志上。

文章的通訊作者是北卡羅來納大學教堂山分校醫學院生化及生物物理，藥理學副教授Jeanette Gowen Cook，以及E. D. Salmon，其中Cook副教授表示，“這項發現令人驚訝，因為之前我們認為我們已經對了解了這一蛋白功能——在復制準備階段，結合蛋白到DNA上”，“然而沒有料到，這一蛋白還有一個隱蔽的工作，參與到了細胞周期中。”

細胞周期是細胞中必不可少的組成部分，包括細胞生長，復制，分裂成兩個子細胞這一過程。具體來說細胞周期是由四個不同階段組成：G1期（Gap 1），S期（DNA合成），M期（有絲分裂），以及G2期（Gap 2）。Cook研究組聚焦于G1期，他們發現在這一期間，Cdt1蛋白能將蛋白放置在準備復制的遺傳物質上。

Cdt1蛋白是DNA復制起始調控中的重要蛋白，當復制起始點識別復合體（Orc蛋白）與復制起點結合后，將會募集Cdc6與Cdt1，結合ATP的Cdc6將改變Orc構型并與Cdt1一同促進Mcm在DNA復制起始位點上結合以形成前DNA復制復合體。

在這項研究中，Cook等人通過分子篩選，識別出了Cdt1蛋白在細胞內的可能相互作用蛋白，她本來只是希望能發現更多調控復制的因子，但是結果驚訝的發現了一個參與了有絲分裂的蛋白。

這個蛋白就是Hec1（癌癥高表達蛋白，highly expressed in cancer），Hec1蛋白有助于確保復制染色體能平均的分配到有絲分裂，或者細胞分裂的兩個子細胞中，Cook假設要不是Hec1蛋白具有之前未知的DNA復制功能，要不就是Cdt1蛋白具有另外的作用。

于是Cook與Hec1研究專家Salmon教授合作，探討這兩種可能性。之后他們在Cdt1蛋白參與復制的同時，干擾這一蛋白的功能，看到底它會給有絲分裂帶來什么樣的影響。利用高強度顯微技術（能記錄活細胞情況），研究人員發現Cdt1功能被抑制的細胞中，并沒有正常的有絲分裂。

研究人員一旦了解到Cdt1蛋白參與了有絲分裂，他們就希望能進一步掌握其功能，因此通過進一步結合遺傳學，顯微技術，和計算機方法，研究人員證明抑制了Cdt1的作用，Hec1蛋白就無法調控細胞內構象，而這對于將染色體與一種結構聯系在一起是必需的，這一結構能將染色體分配到子細胞中。

Cook表示，Cdt1數量異常的細胞，比如癌細胞，會出現復制和有絲分裂雙重問題，目前一個臨床試驗就在嘗試提高癌細胞中Cdt1的含量。