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研究發(fā)現(xiàn)心肌炎發(fā)病機制

日期:2012-05-03 08:11:09

日本研究人員在新一期英國《自然》雜志上報告說,他們發(fā)現(xiàn)了作為心力衰竭原因之一的心肌炎發(fā)病機制。這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)治療心力衰竭的新方法。

 

大阪大學(xué)等機構(gòu)研究人員報告說,他們通過動物實驗發(fā)現(xiàn),由于高血壓等原因使心肌細(xì)胞內(nèi)的線粒體受損后,導(dǎo)致無用的線粒體DNA蓄積,這會引發(fā)“過度”的免疫反應(yīng),而這是炎癥發(fā)生的導(dǎo)火索。研究人員首先培育出無法分解心肌細(xì)胞內(nèi)線粒體DNA的小鼠,然后利用這種小鼠進(jìn)行了實驗。

 

研究人員發(fā)現(xiàn),受損的線粒體DNA蓄積起來后,蛋白質(zhì)“TLR9”會發(fā)揮作用,激活免疫反應(yīng),引發(fā)心肌炎癥,嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),即使能分解線粒體DNA的酶無法發(fā)揮作用,只要投放能遏制“TLR9”蛋白質(zhì)的物質(zhì),那么小鼠即使出現(xiàn)高血壓等情況,也不會出現(xiàn)心肌炎引發(fā)的心力衰竭。

 

研究人員說,明確這一機制后,將來有望通過促進(jìn)分解線粒體DNA的酶發(fā)揮作用的方法和投放能遏制“TLR9”發(fā)揮作用的物質(zhì),研究出治療心力衰竭新方法。

 

特別關(guān)注