格拉德斯通研究所的科學家們揭開了一個大腦特異性蛋白質耗竭導致阿爾茨海默氏癥相關記憶問題的重要過程。這一研究發現提供了關于疾病形成的新見解，有可能促成新治療使全球數百萬的阿爾茨海默氏癥和其他破壞性神經細胞疾病患者受益。研究成果發布在4月27日的《細胞》（Cell）雜志上。

領導這一研究的格拉德斯通研究所研究員Jorge J. Palop博士，在這篇文章中他發現一種稱為Nav1.1的蛋白低水平時會破壞腦細胞間的電活動。這樣的電活動對于健康大腦的功能和記憶至關重要。實際上，研究人員發現在遺傳工程修飾阿爾茨海默氏癥小鼠(AD-小鼠)中修復Nav1.1水平，可改善小鼠的學習和記憶能力，延長它們的壽命。

格拉德斯通研究所神經學研究負責人Lennart Mucke,博士說：“據估計全球約有超過3000萬人罹患阿爾茨海默氏癥，在不久的將來這一數值還將預期大幅度上升。本研究促進了我們對于阿爾茨海默氏癥認知功能障礙潛在的生物學過程的理解，為開發出新的治療干預開啟了大門。”

研究結果表明在稱為PV細胞的特異性調控神經細胞中Nav1.1水平對生成健康腦電波活動至關重要，這一過程出現問題會導致AD-小鼠認知能力下降，這也有可能存在于阿爾茨海默氏癥的患者中。

在大腦中，神經元形成高度關聯的網絡，利用化學和電信號相互溝通。研究人員在AD-小鼠中研究了神經元間的這種溝通是否遭到破壞，以及是如何影響阿爾茨海默氏癥的癥狀的。

為了達到這一目的，他們進行了腦電圖（EEG）記錄，這一技術可以檢測例如癲癇患者大腦中腦電波的異常。他們發現在γ腦電波（一種腦電波類型對調控學習和記憶至關重要）振動減少期間出現了相似的異常。

文章主要作者、博士后研究人員Laure Verret 說：“就像樂隊中的指揮家，PV細胞通過精細調控興奮性大腦活動來控制大腦節律。我們發現阿爾茨海默氏癥患者及AD-小鼠體內的PV細胞具有低水平的Nav1.1蛋白，有可能導致了PV細胞功能障礙。因此，AD-小鼠有著異常的大腦節律。通過修復Nav1.1水平，我們能夠重建正常大腦功能。”

事實上，科學家們發現提高PV細胞中Nav1.1水平可以改善AD-小鼠腦電波活動、學習、記憶和生存率。

“提高Nav1.1活性，從而改善PV細胞功能，有可能能幫助治療與γ腦電波改變相關的阿爾茨海默氏癥和其他神經系統疾病，以及癲癇、自閉癥和精神分裂癥等認知障礙。這些研究發現將促使我們開發出新的治療策略來患者患有這些破壞性疾病的患者，”Palop說。