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Nature reviews:抗體介導腫瘤細胞殺傷機制

日期:2012-04-11 08:55:19

近年來利用單克隆抗體(mAbs)治療癌癥取得了相當大的成功。抗體藥物偶聯抗癌藥成為了淋巴瘤和實體瘤強有力的新治療選擇,免疫調節抗體近來也取得了顯著的臨床成效。開發治療抗體要深入了解癌血清學,蛋白質工程技術、作用及耐藥機制,以及免疫系統與癌細胞間的相互作用。

 

在最新一期(4月刊)的《自然綜述癌癥》(Nature reviews cancer)雜志上發布了一篇題為“Antibody therapy of cancer”的綜述文章,概述了開發癌癥患者抗體治療的基本策略,從臨床前研究延展至人類試驗。

 

上接:Nature reviews:癌癥抗體療法

 

腫瘤細胞殺傷的機制

 

通過抗體導致腫瘤細胞殺傷的機制如圖1所概述。這種細胞殺傷可概括為如下幾種機制所致:抗體的直接作用(通過受體阻斷或激動劑活性,誘導凋亡,或呈遞藥物或細胞毒性劑),免疫介導的細胞殺傷機制(包括,補體依賴性細胞毒性反應(CDC),抗體依賴性細胞毒性(ADCC)和T細胞功能調控);抗體對腫瘤血管和基質的特異性效應)。抗體Fc的功能對于通過CDCADCC介導的腫瘤細胞殺傷尤其重要。所有這些方法都已被成功地應用到臨床中。終止腫瘤細胞信號(例如,借助西妥昔單抗cetuximab和曲妥珠單抗trastuzumab),主要通過ADCC誘導效應器功能(例如,通過利妥昔單抗rituximab)和免疫調節T細胞功能(例如,通過伊匹單抗ipilimumab),這些是最成功的策略,利用這些機制發揮作用的抗體均獲得了批準(下文討論)。

 

a.通過受體激動劑活性引導直接腫瘤細胞殺傷,例如一種抗體結合到一個腫瘤細胞表面受體上激活它,導致凋亡(以線粒體為代表)。也可以通過受體拮抗劑活性介導,例如一種抗體結合到一個細胞表面受體上阻斷二聚化,激酶激活和下游信號,導致增殖抑制和凋亡。抗體結合到酶上可以導致中和、信號阻斷和細胞死亡,偶聯抗體可用于將負載(例如藥物、毒素、小分子干擾RNA或放射性同位素)傳遞給腫瘤細胞。

 

b.免疫介導的腫瘤細胞殺傷可通過誘導吞噬作用;補體激活;抗體依賴性細胞毒性(ADCC);遺傳修飾的T細胞通過單鏈可變片段(scFv)靶向腫瘤;通過抗體介導抗原交叉遞呈給樹突狀細胞激活T細胞;抑制T細胞抑制性受體例如細胞毒性T淋巴細胞相關抗原4 (CTLA4)來完成。

 

c..通過血管受體拮抗或配體捕獲誘導血管和基質細胞消融;基質細胞的抑制作用;向基質細胞傳遞毒素;向脈管系統傳遞毒素。MAC,膜攻擊復合物;MHC,主要組織相容性復合物;NK,自然殺傷細胞。

 

盡管在臨床取得成功的大多數抗體都是完整的免疫球蛋白G(IgG)分子,抗體構建及傳遞偶聯細胞毒性藥物仍采用了多種途徑

 


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