據報道，來自加州大學圣地亞哥分校Moores癌癥研究中心的研究人員發表了題為“ROR1 Is Expressed in Human Breast Cancer and Associated with Enhanced Tumor-Cell Growth”的文章，識別出了一種能在乳腺癌細胞中表達的新蛋白，這為未來研發抗腫瘤藥物和治療新方法提供了新靶標，相關成果公布在PLoS ONE雜志上。

這項研究發現患有乳腺癌的病人的癌細胞常表達一種稱為受體酪氨酸激酶樣孤兒受體-1（receptor tyrosine kinase-like orphan receptor，ROR1）的蛋白，如果將這種蛋白基因敲除，就會影響到人類乳腺癌細胞的生長和生存。

這項研究由加州大學圣地亞哥分校Moores癌癥研究中心Thomas J. Kipps博士領導完成，他曾獲得不少有關ROR1蛋白的研究成果，ROR1蛋白最初是在20世紀90年代發現的，之所以被稱為孤兒受體，是因為其功能未知。之后有研究人員發現ROR1能在胚胎發育過程中高水平表達，并在胚胎肌肉和骨骼發育調控中扮演了重要的角色。但是在接下來的胎兒發育過程中，這種蛋白的表達被關閉了，成人正常細胞和組織中通常并不表達ROR1.

但是，癌細胞是一個例外。

Kipps博士表示，“癌細胞常具有分化程度低的細胞特點”，“研究發現這些細菌具有胚胎干細胞的特征”。近年來Kipps博士研究組對ROR1在癌癥發展過程中的作用產生了濃厚的興趣，他們希望能了解這一蛋白是否能用于抑制癌癥疾病的發展。在2008年，Kipps博士研究組發現Wnt5a配體和ROR1相互作用可以提高白血病細胞的生存能力。ROR1應答產生的抗體可以阻礙機體生存信號，而且可以特異性地將這種白血病細胞作為毀滅靶目標。

這項研究還指出ROR1抗原僅僅在白血病細胞中被發現，它可以開發為一種癌癥沒有被檢測到的時候，白血病的鑒別或監控治療后細胞存在狀態的特異性標記。同時它為抗體療法提供了更為特異的靶向目標。

在這一基礎上，研究人員進行了沉默實驗，他們在人類乳腺癌細胞中沉默了ROR1蛋白，結果發現這減緩了癌細胞的生長速度，并在實驗室和動物實驗中都得到了證實。

“這有一個質的區別”，Kipps說，“當ROR1被敲除，癌細胞就會失去某些生長優勢，其生存能力也受到影響。這能與利用其它抗癌藥物進行治療共同來影響癌細胞的生存。”

研究人員還發現了ROR1表達水平與幾種乳腺癌形式嚴重程度之間的關聯，侵襲性最強的癌癥表達ROR1也最多，“這說明ROR1用作治療侵襲性最強的乳腺癌的靶標，尤其是那些缺少激素受體，或者HER2\neu標記表達的乳腺癌，因為它們能被單克隆抗體靶定”，Kipps說。

這兩項在血液癌癥和乳腺癌癥中有關ROR1的成果，說明這一蛋白在其它類型的癌癥中也具有相似的作用。