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Cancer Res:擴(kuò)散癌細(xì)胞變形記

日期:2012-02-24 13:33:46

眾所周知,為了能夠擴(kuò)散癌細(xì)胞必須改變自身使其能夠脫離原腫瘤病灶,然后才能擴(kuò)散至遠(yuǎn)端器官。近日來自美國康奈爾大學(xué)維爾醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們續(xù)寫了這一故事,揭示出了接下去發(fā)生的一些關(guān)鍵事件,即轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞如何逆轉(zhuǎn)上述過程,重新變身為能夠形成新病灶的腫瘤的過程。他們的研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在《癌癥研究》(Cancer Research)上。

 

在這篇文章中,研究人員證實一個被稱作versican的蛋白質(zhì)在乳腺癌的擴(kuò)散過程中發(fā)揮了關(guān)鍵性的作用。當(dāng)研究人員在小鼠中阻斷versican功能時,發(fā)現(xiàn)乳腺癌無法將癌細(xì)胞種植到肺臟中形成第二腫瘤病灶。

 

種子和土壤

 

“癌細(xì)胞種植除了原發(fā)性病灶,還需要提供準(zhǔn)備接納的土壤,”紐約長老會醫(yī)院/康奈爾醫(yī)學(xué)中心胸外科學(xué)部主任、康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院胸外科教授Nasser Altorki說。

 

癌癥研究者一直相信癌癥發(fā)生擴(kuò)散的前提條件,是它的“種子”必須首先在遠(yuǎn)端器官中找到能確保其茁壯生長的合適“土壤”。他們提出一種假說即癌細(xì)胞通過一種稱之為上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的過程形成種子,在這一過程中癌細(xì)胞會喪失與原發(fā)腫瘤病灶其他細(xì)胞的粘附,更加容易發(fā)生移動,可能夠通過血流轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端器官。

 

然而對于接下來會發(fā)生什么,科學(xué)家們一直都只是停留在猜想階段。科學(xué)家們推測細(xì)胞可能經(jīng)歷了一個稱為間質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)化(MET)的逆轉(zhuǎn)過程,在這一過程中癌細(xì)胞種子變身為上皮細(xì)胞接觸新組織,并融入到新器官中。然而科學(xué)家們對于METEMT之間存在的異同卻知之甚少。

 

在這篇文章中,Mittal博士和同事們對自發(fā)性乳腺癌的模型小鼠進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn)原發(fā)性乳腺腫瘤向骨髓衍生的造血細(xì)胞發(fā)送了一條信號促使其遷移到了小鼠的肺臟。“這似乎就是癌細(xì)胞種植所需要的土壤,”Mittal博士說。

 

那么癌細(xì)胞又是如何利用這一“土壤”來幫助自身種植呢?研究人員發(fā)現(xiàn)在這些骨髓細(xì)胞中有一種亞型表達(dá)了versican蛋白,versican蛋白使得癌細(xì)胞在遷移至肺臟后能夠變身為上皮細(xì)胞。原發(fā)性腫瘤在肺臟中為自身構(gòu)建了微環(huán)境促進(jìn)轉(zhuǎn)移。MET不僅是癌細(xì)胞自身具備的特性,也是肺臟中微環(huán)境與癌細(xì)胞發(fā)生獨特的互作的結(jié)果。

 

在接下來的實驗中,研究人員通過向骨髓中注入siRNAs沉默versican基因的方法,證實抑制versican可阻斷MET,抑制肺臟中腫瘤生長。

 

“新研究發(fā)現(xiàn)不僅幫助我們了解了乳腺癌是如何轉(zhuǎn)移至肺臟的,同時也幫助我們找到了有可能阻斷這種致命性擴(kuò)散的新途徑,”文章的資深作者、Vivek Mittal博士說。Mittal博士現(xiàn)在是康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院Neuberger Berman肺癌實驗室主任,以及胸腔外科中心細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)系副教授。

 

Mittal 博士說:“這是一個令人激動的發(fā)現(xiàn),深入到了我們從未涉及的領(lǐng)域。我們知道超過90%的癌癥相關(guān)死亡患者均是由于癌癥從原病灶擴(kuò)散所致,而目前臨床使用藥物均不能有效靶向轉(zhuǎn)移病灶。”

 

文章的共同作者、康奈爾大學(xué)乳腺癌研究項目主管、實體瘤服務(wù)中心主任、醫(yī)學(xué)系教授Linda T. Vahdat 說:“這項研究結(jié)果的一個關(guān)鍵性發(fā)現(xiàn)就是解析了轉(zhuǎn)移的整個過程——這對于治療癌癥患者具有至關(guān)重要的意義。

 

Altorki表示這項重要的研究初步揭示了癌癥轉(zhuǎn)移的機械基礎(chǔ),這不僅局限于乳腺癌,也可能適用于其他類型的癌癥。

 

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