癌癥研究已經逐漸深入，也逐漸與其它學科交叉在一起，免疫學與癌癥研究的不解之緣來自幾年前，科學家們發現感染、炎癥與一些腫瘤的發病有著密切的關系，由此免疫，炎癥與癌癥間的關聯研究也逐步受重視。

不少研究證明慢性炎癥可以促進癌癥的發生和發展，并參與癌癥的發生、生長和轉移的各個病理過程。并有人提出，癌癥也是一種慢性炎癥性疾病。現已發現一些炎癥促進腫瘤的傳導途徑和關鍵分子，如 NF-kb/IKK、STATs、PPAR、AID（Aktivation Induced Cytidine Deaminase）等。這提示我們，也許應用一些抗炎劑和靶向藥物可以控制腫瘤的發生和發展。

比如來自耶魯大學醫學院就發現皮膚中的一種免疫細胞除了能檢測外來入侵以外，還可以通過代謝環境中的化學物質，促發癌癥。這種免疫細胞就是朗格漢斯細胞（Langerhans cell），這是在表皮中的一類未完全成熟的樹突狀細胞，可攝取和處理入侵的抗原，通過淋巴管道遷移至局部淋巴結，發育成并指狀樹突狀細胞，行使抗原呈遞功能。

在這篇文章中，研究人員卻發現朗格漢斯細胞能通過代謝環境中的化學物質而促進腫瘤的生長。這一結論來自于缺乏朗格漢斯細胞的小鼠不受化學性致癌作用的侵害這一現象。

為了弄清楚其中的機理，研究人員采用了一種鱗狀細胞癌的小鼠模型，從中發現朗格漢斯細胞可驅使健康的皮膚細胞轉變成為癌性細胞。由于朗格漢斯細胞在對致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA) 進行回應時，會增加一種稱為CYP1B1酶的表達，這種酶可以幫助DMBA代謝成為一種可誘導細胞內突變的化合物。

值得注意的是DMBA是一種聚芳烴，或PAH，而這些烴類化合物一般在工業污染中非常普遍。因此研究人員認為含有PAH的顆粒物質可能是人類皮膚癌中的一種未得到正確評價的環境因素。

還有研究人員發現能探測到皮膚中的外來入侵物而聞名的一組免疫細胞也能通過代謝環境中的化學物質而促進腫瘤的生長。 包括皮膚及那些覆蓋許多身體表面的上皮組織形成抵御微生物及可以引起癌癥的化學毒素的關鍵性的屏障。

在人類中，90%的癌癥起源于上皮組織。這些組織常常充滿了樹突狀細胞，其中包括一個叫做朗格漢斯細胞的亞組細胞，這些細胞可識別抗原并將它們“穿戴”在其表面以警示T細胞進行防御反應。 這些抗原可以是微生物，或它們也可來自腫瘤。

然而，令人感到驚訝的是，缺乏朗格漢斯細胞的小鼠則可不受化學性致癌作用的侵害，研究人員用一種鱗狀細胞癌的小鼠模型揭示了朗格漢斯細胞可驅使健康的皮膚細胞轉變成為癌性細胞。 朗格漢斯細胞在對致癌物7,12 二甲基苯丙蒽 (DMBA) 進行回應時會增加其對某種叫做CYP1B1酶的表達，這種酶會將DMBA代謝成為一種可誘導細胞內突變的化合物。