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英發(fā)現(xiàn)可作抗癌標靶的細胞信號通路“剎車”蛋白

日期:2012-01-18 09:04:15

細胞的癌變是細胞在信號通路調(diào)節(jié)失控情況下的無限制增生,而RAF-MEK-ERK信號通路的持續(xù)性激活則是誘導(dǎo)細胞癌變的重要原因。因此,對RAF-MEK-ERK信號通路的研究一直是分子生物學(xué)研究的熱點。英國科學(xué)家在最近一期《分子與細胞生物學(xué)》雜志上發(fā)表論文稱,真核翻譯起始因子3aEIF3a)可以通過和RAF激酶結(jié)合,抑制RAF-MEK-ERK信號通路,是這一信號通路的重要“剎車”蛋白。這一發(fā)現(xiàn)意味著EIF3a可能成為下一代抗癌藥物全新的靶標蛋白,為抗癌藥物的研發(fā)提供新思路。

 

    EIF3a是細胞蛋白質(zhì)翻譯起始復(fù)合物的重要構(gòu)件。由英國格拉斯哥大學(xué)和愛爾蘭都柏林大學(xué)研究人員組成的研究小組研究發(fā)現(xiàn),EIF3a能夠與細胞外信號調(diào)節(jié)激酶通路的兩個組成部分SHC蛋白和Raf1蛋白綁定,不僅可以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)翻譯,影響細胞的生長和分化,還通過和RAF激酶結(jié)合,抑制RAF-MEK-ERK信號通路,成為RAF-MEK-ERK信號通路的重要“剎車”蛋白。同時,研究人員還發(fā)現(xiàn),EIF3a和另一個“剎車”蛋白——β抑制蛋白(β-arrestin2)結(jié)合,能夠調(diào)節(jié)細胞的另一條最主要信號通路:G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號通路。

 

    該論文首席作者,格拉斯哥大學(xué)生物醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院的徐天瑞博士指出, RAF-MEK-ERK信號通路是細胞外信號傳遞入細胞內(nèi)的主干通路,絕大多數(shù)細胞外信號都可以通過RAF-MEK-ERK通路影響細胞行為,諸如細胞增值、細胞分化、細胞凋亡。新發(fā)現(xiàn)表明,EIF3a可以抑制RAF-MEK-ERK信號通路,從而抑制癌癥的產(chǎn)生;其通過與β抑制蛋白結(jié)合影響其功能,可治療由G蛋白偶聯(lián)受體信號通路失控而導(dǎo)致的癌癥;同時,EIF3a可以抑制RAF激酶活性,誘導(dǎo)細胞凋亡,從而殺滅癌細胞;而對EIF3a本身蛋白質(zhì)翻譯的調(diào)節(jié),也可以作為治療癌癥的重要手段。

 

徐天瑞博士說:“信號抑制蛋白EIF3A的發(fā)現(xiàn)意義重大,《科學(xué)—信號傳導(dǎo)》雜志最近將其列為2011年度細胞生物學(xué)領(lǐng)域八項重大進展之一。我們的新研究證明,EIF3a不僅是蛋白質(zhì)翻譯起始因子,也是RAF-MEK-ERK信號通路和G蛋白偶聯(lián)受體信號通路交匯點上的重要調(diào)控蛋白。通過對EIF3a的調(diào)控,有可能四管齊下地殺滅癌細胞,從而使EIF3a可能成為下一代抗癌藥物全新的靶標蛋白,為抗癌藥物的研發(fā)提供新思路。”

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