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Nature頭條:解析乳腺癌耐藥之謎

日期:2012-01-06 08:47:27

來自英國癌癥研究所劍橋研究院的研究人員領(lǐng)導的一個研究小組在最新一期(14日)出版的《自然》(Nature)雜志上宣稱,他們在新研究中證實乳腺癌對標準激素治療產(chǎn)生耐受的原因是因為雌激素受體發(fā)生了重編程結(jié)合到了基因組的不同位點。該研究發(fā)現(xiàn)為開發(fā)出克服耐藥的新治療策略,以及可用于預(yù)測患者耐藥可能性的診斷方法提供了重要的線索。

 

“研究證實了不同的腫瘤類型之間雌激素受體的結(jié)合模式存在著顯著的差異,”瑞典卡羅林斯卡研究所臨床內(nèi)分泌學家Karin Dahlman-Wright(未參與該研究)說:“如果我們能夠找到新策略改變受體的結(jié)合模式,或能促使腫瘤對內(nèi)分泌治療敏感。”

 

文章的共同作者、英國癌癥研究所腫瘤生物學家Jason Carroll說,大約3/4的乳腺癌需借助于雌激素受體維持生長。雌激素受體通常在細胞質(zhì)中自由浮動,直至與雌激素結(jié)合。受體復(fù)合物隨后移位到細胞核結(jié)合下游成千上萬的基因并激活它們轉(zhuǎn)錄,為腫瘤生長助力。臨床常規(guī)的雌激素治療——他莫西芬注射或其他的芳香酶抑制劑——主要是通過阻斷受體與雌激素結(jié)合,抑制下游基因激活,來阻止腫瘤生長的。

 

然而大量的乳腺癌會對激素治療產(chǎn)生耐受,在給予常規(guī)治療的情況下仍繼續(xù)生長。在過去的數(shù)年里,Carroll及同事針對來源于轉(zhuǎn)移性腫瘤的細胞系開展了研究,發(fā)現(xiàn)耐藥性和非耐藥性的腫瘤結(jié)合的基因存在著顯著的差異。

 

為了鑒定雌激素結(jié)合模式是否真的在患者腫瘤中存在差異,研究小組對來自17名乳腺癌患者的腫瘤組織進行了檢測。利用染色質(zhì)免疫沉淀技術(shù),研究人員從癌組織中分離出了雌激素受體以及受體結(jié)合物。為了鑒別雌激素受體結(jié)合的基因,研究人員對抽提物進行了測序。他們發(fā)現(xiàn)因耐藥而最終死亡的患者的雌激素受體結(jié)合到了不同的基因亞群上——這些基因確保了即使在雌激素治療的情況下仍為腫瘤生長助力。

 

然而仍然存在一個待解的問題,就是耐藥腫瘤是如何改變藥物結(jié)合雌激素受體的?其中一種可能是通過FOXA1蛋白,體外實驗證實FOXA1蛋白可幫助解開染色質(zhì)致密結(jié)構(gòu),使其他轉(zhuǎn)錄因子獲得與DNA結(jié)合的機會。事實上,研究人員也發(fā)現(xiàn)在結(jié)合位點的附近富集了高水平的FOXA1,且95%的轉(zhuǎn)移性癌組織樣品中均有FOXA1蛋白表達。研究人員推測耐藥腫瘤有可能是借助于變異的FOXA1蛋白幫助重編程雌激素受體結(jié)合到了基因組的不同位點,從而導致了對雌激素治療耐受。

 

貝勒醫(yī)學院腫瘤生物學家Rachel Schiff(未參與鈣研究)認為,在耐藥轉(zhuǎn)變過程中FOXA1的作用是作為主導因素,還是其他蛋白的隨從作用因子,目前尚難以做出結(jié)論。為了驗證這一猜想,研究人員還需要進一步開展基因敲除實驗進行檢測。

 

如果FOXA1就是乳腺癌耐藥的罪魁禍首,那么早日開發(fā)出靶向該蛋白的藥物或可幫助阻止耐藥發(fā)生。此外,如果這一研究發(fā)現(xiàn)能夠在更多的腫瘤樣本中得到驗證,那么研究人員或還可借助于檢測雌激素受體的結(jié)合模式來預(yù)測患者的疾病預(yù)后。

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