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PNAS解析癌細(xì)胞無限分裂的機(jī)理

日期:2011-12-27 08:40:40

來自德國慕尼黑大學(xué),卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRT1-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章,發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞無限分裂的機(jī)理,這將有助于靶向癌癥治療。相關(guān)成果公布在《美國國家科學(xué)院刊》(PNAS)雜志上。

 

就細(xì)胞分裂而言,惡性腫瘤細(xì)胞打破了幾乎所有規(guī)律。這種細(xì)胞在沒有外部信號(hào)時(shí),仍能分裂,這好比是一輛沒有剎車的汽車在路上跑。如乳腺癌細(xì)胞的生長,就不需要雌激素(estrogen)——正常生長是需要的。一些乳腺癌細(xì)胞實(shí)際上已失去了對(duì)雌激素的反應(yīng)能力,其原因是細(xì)胞內(nèi)的雌激素受體的表達(dá)被關(guān)閉。這些細(xì)胞通過旁路而獲得關(guān)于生長的外部信號(hào),所以仍能增殖。

 

關(guān)于癌細(xì)胞能無限分裂的機(jī)制,至今科學(xué)家們還不是很清楚。在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn)了兩個(gè)關(guān)鍵因子的作用,這兩個(gè)關(guān)鍵因子就是c-MycSIRT1,在癌細(xì)胞中,前者能擺脫細(xì)胞內(nèi)的控制機(jī)制,促使癌細(xì)胞分裂。

 

其實(shí)編碼c-Myc的基因是一種著名的癌基因,即myc基因家族的重要成員之一,c-myc基因既是一種可易位基因,又是一種多種物質(zhì)調(diào)節(jié)的可調(diào)節(jié)基因,也是一種可使細(xì)胞無限增殖,獲永生化功能,促進(jìn)細(xì)胞分裂的基因,c-myc基因與多種腫瘤發(fā)生發(fā)展有關(guān)。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)高度聚集的c-Myc蛋白可激活一種抑制細(xì)胞衰老和死亡的酶SIRT1,而這種酶又可反作用于c-Myc蛋白,如此形成一個(gè)回路,令c-Myc蛋白和SIRT1酶越來越多,最終促使癌細(xì)胞無限分裂。

 

SIRT1蛋白也是一種著名的壽命調(diào)節(jié)因子,其同源蛋白SIR2能延長酵母、線蟲以及果蠅等多種生物的壽命。之前的研究表明SIRT1蛋白在長壽,糖代謝,以及胰島素分泌過程中扮演了重要角色。因此這項(xiàng)研究也暗示延伸細(xì)胞壽命與癌細(xì)胞生長之間的關(guān)聯(lián)。這項(xiàng)研究提出了一種治療癌癥的新靶標(biāo)系統(tǒng),未來有助于開發(fā)新型治療方法。

 

除此之外,癌癥研究方面,近期來自普林斯頓大學(xué)的研究人員還揭示了癌轉(zhuǎn)移的機(jī)理,他們發(fā)現(xiàn)血管細(xì)胞粘附分子1VCAM-1)在癌癥轉(zhuǎn)移過程中扮演的重要角色,并提出這一因子也許能作為一種防止骨轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的靶點(diǎn)。

 

研究人員描述了一個(gè)骨轉(zhuǎn)移休眠模型,從中揭示了血管細(xì)胞粘附分子1vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1)的異常表達(dá)在促進(jìn)轉(zhuǎn)移過程中扮演的重要角色,這也提示研究人員,VCAM-1也許可以作為一種防止骨轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的靶點(diǎn)。


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