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Science十大科學(xué)突破之衰老細(xì)胞

日期:2011-12-26 08:47:03

每年年底,Science雜志都會按慣例評選出十大科學(xué)進(jìn)展。本周Science雜志公布了該刊評選出的2011年度十大科學(xué)進(jìn)展,其中名列第一位的是生物學(xué)方面的成果:HIV臨床試驗,其它生物學(xué)相關(guān)的包括:人類起源之謎,光合蛋白II,微生物組新發(fā)現(xiàn),重要的瘧疾疫苗,清除衰老細(xì)胞,生物類占據(jù)了十大科學(xué)突破的六成,由此管中窺豹,可見一斑。

 

清除衰老細(xì)胞

 

今年有關(guān)衰老研究的內(nèi)容不少,從最新的細(xì)胞衰老假說,到最新的細(xì)胞抗衰老發(fā)現(xiàn),從衰老的根源到長壽基因的作用,衰老細(xì)胞的研究不斷更新。尤其是在今年11月,來自美國梅奧臨床醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“Clearance of p16-Ink4a-positive senescent cells delays ageing-associated disorders”的文章,發(fā)現(xiàn)了老化細(xì)胞會促使整體器官衰老,如果清除了這些細(xì)胞,就能讓小鼠推遲出現(xiàn)衰老的癥狀。

 

細(xì)胞老化是指細(xì)胞的復(fù)制過程不可逆轉(zhuǎn)地停止了,這種細(xì)胞不再分裂出新細(xì)胞,在防止腫瘤生長方面起著重要作用。老化細(xì)胞由免疫系統(tǒng)清理,隨著時間推移,在身體積聚數(shù)量增多。研究人員估計,高齡老人全身大約10%的細(xì)胞為老化細(xì)胞。

 

幾年前,梅奧臨床醫(yī)學(xué)院的Jan M. van Deursen研究組發(fā)現(xiàn)兩種對細(xì)胞分裂和復(fù)制起關(guān)鍵作用的腫瘤抑制基因左右了小鼠的衰老過程。這首次揭示了細(xì)胞老化機(jī)制和整體器官衰老間的直接聯(lián)系。但這未能揭示衰老的分子機(jī)制。

 

今年這一研究組在這一基礎(chǔ)上,利用老化細(xì)胞生物標(biāo)志:p16Ink4a,設(shè)計了一種新型的轉(zhuǎn)基因INK-ATTAC,并研發(fā)出了能能夠殺死小鼠身上所有老化細(xì)胞的藥物。

 

研究人員首先通過基因工程培育特殊小鼠,使它們的成熟老化速度快于正常同類,之后觀察三種老化特征:眼內(nèi)白內(nèi)障形成、肌肉組織萎縮和皮下脂肪堆積。結(jié)果發(fā)現(xiàn),如果小鼠在老化跡象出現(xiàn)之前施用藥物,這三種特征就會被延緩,如果小鼠在老化跡象開始后攝取藥物,肌肉功能得到改善。

 

研究人員認(rèn)為這項研究能用于老年人護(hù)理,提高老齡人群生活質(zhì)量。

 

關(guān)于老化細(xì)胞與整體器官衰老之間的分子關(guān)聯(lián),這一研究組曾研究了p16Ink4ap19Arf這兩種基因在衰老過程中的作用。他們發(fā)現(xiàn),清除p16Ink4a基因能減緩細(xì)胞的衰老過程,也能減緩機(jī)體的老化過程,反之,p19Arf的滅活會加劇這些作用。基于p16Ink4ap19Arf基因表達(dá)水平隨衰老而增加的事實,以前的研究推測了這兩種腫瘤抑制基因在衰老過程中的作用。然而,過去的研究從未證實它們與衰老過程中的直接聯(lián)系,因為缺失這些基因的小鼠過早地死于腫瘤疾病。

 

p53與細(xì)胞衰老

 

來自麻省大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一個研究小組發(fā)現(xiàn)了p53與細(xì)胞衰老相關(guān)的新作用機(jī)制,他們發(fā)現(xiàn)p53腫瘤抑制因子不只是簡單地被Gld2多聚腺苷酰化。而是Gld2可以將一個A添加到miR-122RNA上,從而使其穩(wěn)定。這種腺苷酰化的miR-122/RISC復(fù)合物然后通過在其3’端未翻譯區(qū)域結(jié)合目標(biāo)點來抑制CPEB的表達(dá)。如果CPEB不被miR-122抑制,那么CPEB將與p533’端未翻譯區(qū)域結(jié)合,并結(jié)合一種不同的polyA聚合酶,即Gld4。這些數(shù)據(jù)反映了p53 mRNA的翻譯控制的一個以前人們不知道的層級關(guān)系,這一層級關(guān)系導(dǎo)致細(xì)胞衰老。

 

這種小RNAmiR-122具有許多重要的作用,之前的研究發(fā)現(xiàn)肝癌組織miR-122的表達(dá)與肝癌細(xì)胞周期調(diào)控密切相關(guān),最近的研究又顯示,miR-122可以通過影響p53蛋白的穩(wěn)定性和轉(zhuǎn)錄活性,調(diào)節(jié)細(xì)胞周期蛋白Cyclin G的表達(dá),從而降低癌細(xì)胞的侵襲性。這些都說明了這種小分子與p53的關(guān)系密切。這對于深入了解p53的作用具有重要的意義。

 

細(xì)胞抗衰老新發(fā)現(xiàn)

 

來自斯坦福大學(xué)的研究人員發(fā)表了一篇題為“PDGF signalling controls age-dependent proliferation in pancreatic β-cells”的研究論文,揭示了一條與胰島細(xì)胞存活相關(guān)的關(guān)鍵信號傳導(dǎo)通路,通過激活這條通路便可促使胰島β細(xì)胞“返老還童”,重新恢復(fù)細(xì)胞分裂。

 

科研人員發(fā)現(xiàn)PDGFR(血小板衍生生長因子受體)信號通路對胰島β細(xì)胞增殖起重要的調(diào)控作用。在小鼠試驗中,他們發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增高,小鼠胰島β細(xì)胞表面PDGFR水平逐漸降低并最終導(dǎo)致細(xì)胞喪失分裂能力。當(dāng)研究人員通過人為干預(yù)的方法促使PDGFR表達(dá)水平增高時,他們發(fā)現(xiàn)這些胰島β細(xì)胞重新獲得了自我復(fù)制能力,并生成了新的細(xì)胞。隨后,研究人員在人類胰島β細(xì)胞中再度重復(fù)了這一實驗結(jié)果。

 

通過維持和修復(fù)胰島β細(xì)胞的功能來治療I型糖尿病是目前糖尿病治療研究的一個熱點,成人的胰島β細(xì)胞喪失了自我復(fù)制能力是目前開展這項研究的主要障礙之一。新研究不僅揭示了機(jī)體調(diào)控胰島β細(xì)胞生長和復(fù)制的信號機(jī)制,并為研究人員開發(fā)出安全的糖尿病治療策略指明了新的方向。

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